【摘 要】
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目的 探讨雾化吸入丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗机制和临床意义.方法 给大鼠尾静脉注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型.随机分成4组
【机 构】
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襄樊市第一人民医院急诊科,华中科技大学同济医学院附属襄樊医院心血管内科
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目的 探讨雾化吸入丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗机制和临床意义.方法 给大鼠尾静脉注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型.随机分成4组.正常对照组(雾化吸入生理盐水,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次);LPS模型组(尾静脉注射LPS 即刻开始雾化吸入生理盐水,2 ml·次~(-1)·只-1,1次/12 h,15 min/次);正常大鼠雾化吸入STS(正常大鼠每日雾化吸入STS,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次);STS治疗组(尾静脉注射LPS 即刻开始雾化吸入STS,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次).每组大鼠分别于2、48 h和7 d三个时间点各处死6只按时相观察和收集标本,进行测定和病理切片检查.测定肺湿重/肺干重、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化,检测在实验性ALI大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2) 、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达.各组大鼠动脉血气分析比较.结果 尾静脉注射LPS后肺湿/干重量比(W/D)(P＜0.05)和血清TNF-α、IL-6、TXB2及肺组织 MPO水平显著高于正常对照组(P＜0.01).而雾化吸入STS可显著缓解上述变化(P＜0.01).LPS模型组二氧化碳分压(PaO_2)较对照组显著降低(P＜0.01);雾化吸入STS治疗组PaO2显著升高(P＜0.05),PaCO_2显著低于LPS组(P＜0.05).正常大鼠雾化吸入STS组与正常对照组比较无统计学差异.结论 雾化吸入STS通过降低IL-6、TNF-α释放减轻病理损害而在治疗ALI中有一定应用前景.
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