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[摘要] 目的 通过对急性脑梗死患者的血尿酸水平进行测定和分析，探讨血尿酸水平与急性脑梗死预后的关系。 方法 收集笔者所在医院收治的经头CT和（或）MRI+DWI证实为急性脑梗死的209例患者为研究对象。所有患者均于入院次日晨抽空腹静脉血，进行血尿酸测定。采用美国国立卫生研究院卒中量表及Barthe Index指数分别于患者入院、出院时对其神经功能缺损情况及日常生活活动能力进行评定。 结果 与正常血尿酸组相比，高血尿酸组患者入院时、出院时的NIHSS评分及BI评分差异均有统计学意义（P＜0.05）。采用Logistic回归分析显示，在校正了性别、年龄、既往病史、血糖、血脂、肌酐等因素后，高血尿酸水平仍与患者的预后呈负相关。 结论 急性脑梗死患者入院时血尿酸水平越高，卒中严重程度越重，预后越差。高血尿酸水平是急性脑梗死早期预后不良的危险因素，可作为估计预后的参考指标。
[关键词] 急性脑梗死；血尿酸；预后
[中图分类号] R743.33 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2012）08-14-02
近年来，多数流行病学研究认为，血尿酸水平与急性缺血性卒中的预后有相关性，可能是影响卒中预后的一个重要因素。为了进一步明确高尿酸血症与急性脑梗塞预后的关系，笔者对209例急性脑梗死患者的血尿酸水平进行测定，同时评测患者入院时及出院时的NIHSS及Barthel Index（BI）分值，其中NIHSS主要反映脑卒中的严重程度，BI主要反映患者的日常生活活动能力，以分析血尿酸与急性脑梗死病情的严重程度和日常生活活动能力的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
急性脑梗死患者209例，全部来自2008年11月～2009年12月于笔者所在医院就诊的患者，其中男143例，女66例。入选标准：所有患者均符合1995年全国脑血管病学术会议诊断标准[1]，并经头CT或（和）头MRI影像学检查证实，均为发病后3 d内入院进行治疗的急性脑梗死患者。
1.2 方法
1.2.1 一般资料的收集 制定一般情况登记表，详细记录209例急性脑梗死患者在入院时的一般资料。内容包括：（1）年龄；（2）性别：按男、女分别量化为1、2；（3）记录既往病史，包括高血压、糖尿病、房颤、冠心病、卒中史。按既往病史的有、无分别量化为0、1；（4）血压：记录入院时水银柱血压计的实测值；（5）血尿酸：记录来院后次日空腹血尿酸值，同时记录空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、血肌酐的数值；（6）病变部位、大小：按头CT和（或）MRI的影像学检查结果记录。
1.2.2 血尿酸的测定 所有患者于入院次日晨抽空腹静脉血2 mL，使用美国雅培全自动生化仪进行血尿酸测定（尿酸酶法）。血尿酸的正常值为178～416 μmol/L。按血尿酸测定值将患者分为3组，即测定值＞416 μmol/L为高血尿酸组，在正常范围为正常血尿酸组，＜178μmol/L为低血尿酸组。
1.3 疗效评定
1.3.1 神经功能缺损状况的评估（卒中严重程度） 采用美国国立卫生研究院卒中量表（national institute health stroke scale，NIHSS）[2]进行评定，分值越高神经功能缺损越严重。所有入选者来院时即予第1次评分，出院时予第2次评分，死亡者出院时不评分。
1.3.2 日常生活活动能力的评定 采用Bathel Index评分对患者入院时及出院时的日常生活活动能力（activities of daily living，ADL）进行评定，分值越高提示独立性越好。所有入选者来院时即予第1次评分，出院时予第2次评分，死亡者不评分。
1.4 统计学处理
采用SPSS14.0统计软件进行分析，计量资料以（）表示，采用独立样本t检验比较高血尿酸组与正常血尿酸组患者神经功能缺损程度及日常生活活动能力的差异，采用Logistic回归分析评价血尿酸水平与卒中预后的关系，所有检验以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料情况
209例患者年龄最大91岁，最小32岁，平均（68.5±13.3）岁；男143例，女66例；血尿酸升高者64例，血尿酸正常者125例，血尿酸降低者20例。患者血尿酸水平范围为72.9～798.0 μmol/L，平均（349.9±125.7）μmol/L。209例急性脑梗死患者死亡15例。至出院时血尿酸升高组58例，正常血尿酸组118例，低血尿酸组18例。
2.2 正常血尿酸组与高血尿酸组患者入院、出院时NIHSS评分及BI评分的比较
对正常血尿酸组与高血尿酸组患者入、出院时的NIHSS评分进行比较，结果显示，两组患者入、出院时卒中严重程度的差异有统计学意义（P＜0.05）。对两组患者入、出院时的BI评分进行比较，结果显示，两组患者入、出院时日常生活活动能力差异也具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。
2.3 血尿酸对患者出院时日常生活活动能力的影响
采用Logistic回归分析多因素与患者出院时BI评分的相关性，结果显示，高血尿酸水平与急性脑梗死患者出院时的BI评分呈负相关（回归系数为r=-1.227，OR=0.293，P=0.000），在校正了其他影响因素后，这种相关性仍然存在。即血尿酸水平越高，脑梗死患者的预后越差。
3 讨论
随着高尿酸血症发病率的逐年增加、发病年龄的提前，越来越多的临床医生关注血尿酸与心脏病、脑血管疾病、糖尿病、高血压病等的关系。目前，多数研究及流行病学资料表明血尿酸水平与缺血性脑卒中的发病和预后呈负相关，即血尿酸水平越高，缺血性脑卒中的预后越差。Weir等[3]的研究结果显示，急性卒中患者入院24 h内血尿酸水平是其不良预后的独立危险因素，且能预测将来的血管事件。血尿酸每升高0.1 mmol/L，不良预后的相对危险度增加0.78，独立于卒中的严重程度及其他危险因素。Kim等[4]的研究表明：高尿酸血症显著增加卒中事件及死亡率，在校正了已知的危险因素如年龄、高血压、糖尿病、胆固醇等仍显示高尿酸血症与卒中事件的发生率和死亡率显著相关。本研究结果显示血尿酸水平与患者预后呈负相关，血尿酸水平越高，其预后越差，结果与上述研究报道一致，提示急性缺血性脑卒中患者入院时的血尿酸水平可作为评估其预后的一项指标。但也有少数研究表明血尿酸具有神经保护作用，可减少缺血性脑卒中的发生并能改善其预后[5-6]。Chamorro等[5]的研究表明缺血性卒中患者的血尿酸每增加1 mg/dL（60 μmol/L），其良好预后提高12%。韩丽等[6]的研究也表明：血尿酸水平每减少1 μmol/L，脑梗死发病的相对危险度增加0.994。目前为止，高尿酸血症与缺血性脑卒中的机制尚不明确。可能的机制为：（1）高尿酸血症与异常脂蛋白代谢和高血压等危险因素相互作用；（2）促进动脉粥样硬化的形成和进展[7]；（3）导致血管内皮功能紊乱；（4）脑梗死早期使血浆中抗氧化物浓度下降，削弱自由基的清除能力。综上所述，血尿酸对急性缺血性卒中发生、发展及预后的影响存在争议。今后仍需要大样本的前瞻性研究来明确血尿酸在急性脑血管病时所起的作用。血尿酸在何种范围内对人体最有利、卒中早期降低血尿酸的干预治疗能否让患者获益，也许是今后研究的方向。
[参考文献]
[1] 中华神经科学会，中华神经外科学会.脑血管疾病分类（1995）[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：376.
[2] Kasner SE，Lueiano JM.Reliability and validity of estimating the NIH stroke scale score from medical records[J].Stroke，1999，30：1534-1537．
[3] Weir CJ，Muir SW，Walters MR，et al.Serumurateas an independent pridictor of poor outcome and future events after acute stroke[J].Stroke，2003，34：1951-1956.
[4] Kim S Y，Guevara J P，Kim KM，et al.Hyperuricemia and risk of stroke：A systematic review and meta-analysis[J].Arthritis Rheum，2009，61：885-892.
[5] Chamorro A，Anna M，Plans，et al.Yin and Yang of uric acid in patients with stroke[J].Stroke，2004，35：11-12.
[6] 韩丽，段俊丽.老年脑梗死患者部分危险因素的临床分析[J].中国综合临床，2008，24（10）：1025-1028.
[7] 李岩，赵冬.高尿酸血症与新发颈动脉粥样硬化斑块的关系[J].中华内科杂志，2008，47（11）：906-909.
（收稿日期：2012-03-22）
[关键词] 急性脑梗死；血尿酸；预后
[中图分类号] R743.33 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2012）08-14-02
近年来，多数流行病学研究认为，血尿酸水平与急性缺血性卒中的预后有相关性，可能是影响卒中预后的一个重要因素。为了进一步明确高尿酸血症与急性脑梗塞预后的关系，笔者对209例急性脑梗死患者的血尿酸水平进行测定，同时评测患者入院时及出院时的NIHSS及Barthel Index（BI）分值，其中NIHSS主要反映脑卒中的严重程度，BI主要反映患者的日常生活活动能力，以分析血尿酸与急性脑梗死病情的严重程度和日常生活活动能力的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
急性脑梗死患者209例，全部来自2008年11月～2009年12月于笔者所在医院就诊的患者，其中男143例，女66例。入选标准：所有患者均符合1995年全国脑血管病学术会议诊断标准[1]，并经头CT或（和）头MRI影像学检查证实，均为发病后3 d内入院进行治疗的急性脑梗死患者。
1.2 方法
1.2.1 一般资料的收集 制定一般情况登记表，详细记录209例急性脑梗死患者在入院时的一般资料。内容包括：（1）年龄；（2）性别：按男、女分别量化为1、2；（3）记录既往病史，包括高血压、糖尿病、房颤、冠心病、卒中史。按既往病史的有、无分别量化为0、1；（4）血压：记录入院时水银柱血压计的实测值；（5）血尿酸：记录来院后次日空腹血尿酸值，同时记录空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、血肌酐的数值；（6）病变部位、大小：按头CT和（或）MRI的影像学检查结果记录。
1.2.2 血尿酸的测定 所有患者于入院次日晨抽空腹静脉血2 mL，使用美国雅培全自动生化仪进行血尿酸测定（尿酸酶法）。血尿酸的正常值为178～416 μmol/L。按血尿酸测定值将患者分为3组，即测定值＞416 μmol/L为高血尿酸组，在正常范围为正常血尿酸组，＜178μmol/L为低血尿酸组。
1.3 疗效评定
1.3.1 神经功能缺损状况的评估（卒中严重程度） 采用美国国立卫生研究院卒中量表（national institute health stroke scale，NIHSS）[2]进行评定，分值越高神经功能缺损越严重。所有入选者来院时即予第1次评分，出院时予第2次评分，死亡者出院时不评分。
1.3.2 日常生活活动能力的评定 采用Bathel Index评分对患者入院时及出院时的日常生活活动能力（activities of daily living，ADL）进行评定，分值越高提示独立性越好。所有入选者来院时即予第1次评分，出院时予第2次评分，死亡者不评分。
1.4 统计学处理
采用SPSS14.0统计软件进行分析，计量资料以（）表示，采用独立样本t检验比较高血尿酸组与正常血尿酸组患者神经功能缺损程度及日常生活活动能力的差异，采用Logistic回归分析评价血尿酸水平与卒中预后的关系，所有检验以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料情况
209例患者年龄最大91岁，最小32岁，平均（68.5±13.3）岁；男143例，女66例；血尿酸升高者64例，血尿酸正常者125例，血尿酸降低者20例。患者血尿酸水平范围为72.9～798.0 μmol/L，平均（349.9±125.7）μmol/L。209例急性脑梗死患者死亡15例。至出院时血尿酸升高组58例，正常血尿酸组118例，低血尿酸组18例。
2.2 正常血尿酸组与高血尿酸组患者入院、出院时NIHSS评分及BI评分的比较
对正常血尿酸组与高血尿酸组患者入、出院时的NIHSS评分进行比较，结果显示，两组患者入、出院时卒中严重程度的差异有统计学意义（P＜0.05）。对两组患者入、出院时的BI评分进行比较，结果显示，两组患者入、出院时日常生活活动能力差异也具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。
2.3 血尿酸对患者出院时日常生活活动能力的影响
采用Logistic回归分析多因素与患者出院时BI评分的相关性，结果显示，高血尿酸水平与急性脑梗死患者出院时的BI评分呈负相关（回归系数为r=-1.227，OR=0.293，P=0.000），在校正了其他影响因素后，这种相关性仍然存在。即血尿酸水平越高，脑梗死患者的预后越差。
3 讨论
随着高尿酸血症发病率的逐年增加、发病年龄的提前，越来越多的临床医生关注血尿酸与心脏病、脑血管疾病、糖尿病、高血压病等的关系。目前，多数研究及流行病学资料表明血尿酸水平与缺血性脑卒中的发病和预后呈负相关，即血尿酸水平越高，缺血性脑卒中的预后越差。Weir等[3]的研究结果显示，急性卒中患者入院24 h内血尿酸水平是其不良预后的独立危险因素，且能预测将来的血管事件。血尿酸每升高0.1 mmol/L，不良预后的相对危险度增加0.78，独立于卒中的严重程度及其他危险因素。Kim等[4]的研究表明：高尿酸血症显著增加卒中事件及死亡率，在校正了已知的危险因素如年龄、高血压、糖尿病、胆固醇等仍显示高尿酸血症与卒中事件的发生率和死亡率显著相关。本研究结果显示血尿酸水平与患者预后呈负相关，血尿酸水平越高，其预后越差，结果与上述研究报道一致，提示急性缺血性脑卒中患者入院时的血尿酸水平可作为评估其预后的一项指标。但也有少数研究表明血尿酸具有神经保护作用，可减少缺血性脑卒中的发生并能改善其预后[5-6]。Chamorro等[5]的研究表明缺血性卒中患者的血尿酸每增加1 mg/dL（60 μmol/L），其良好预后提高12%。韩丽等[6]的研究也表明：血尿酸水平每减少1 μmol/L，脑梗死发病的相对危险度增加0.994。目前为止，高尿酸血症与缺血性脑卒中的机制尚不明确。可能的机制为：（1）高尿酸血症与异常脂蛋白代谢和高血压等危险因素相互作用；（2）促进动脉粥样硬化的形成和进展[7]；（3）导致血管内皮功能紊乱；（4）脑梗死早期使血浆中抗氧化物浓度下降，削弱自由基的清除能力。综上所述，血尿酸对急性缺血性卒中发生、发展及预后的影响存在争议。今后仍需要大样本的前瞻性研究来明确血尿酸在急性脑血管病时所起的作用。血尿酸在何种范围内对人体最有利、卒中早期降低血尿酸的干预治疗能否让患者获益，也许是今后研究的方向。
[参考文献]
[1] 中华神经科学会，中华神经外科学会.脑血管疾病分类（1995）[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：376.
[2] Kasner SE，Lueiano JM.Reliability and validity of estimating the NIH stroke scale score from medical records[J].Stroke，1999，30：1534-1537．
[3] Weir CJ，Muir SW，Walters MR，et al.Serumurateas an independent pridictor of poor outcome and future events after acute stroke[J].Stroke，2003，34：1951-1956.
[4] Kim S Y，Guevara J P，Kim KM，et al.Hyperuricemia and risk of stroke：A systematic review and meta-analysis[J].Arthritis Rheum，2009，61：885-892.
[5] Chamorro A，Anna M，Plans，et al.Yin and Yang of uric acid in patients with stroke[J].Stroke，2004，35：11-12.
[6] 韩丽，段俊丽.老年脑梗死患者部分危险因素的临床分析[J].中国综合临床，2008，24（10）：1025-1028.
[7] 李岩，赵冬.高尿酸血症与新发颈动脉粥样硬化斑块的关系[J].中华内科杂志，2008，47（11）：906-909.
（收稿日期：2012-03-22）