【摘 要】
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目的通过对COPD肺动脉PPAR-γ表达、细胞增殖及凋亡的研究,探讨PPAR-γ、增殖凋亡失衡在血管重塑中的作用及相互关系。方法将90例因肺鳞癌行手术切除的男性患者分为COPD组及非COPD组,取术后无肿瘤浸润的肺组织,HE染色光镜下测定血管壁横断面积占管径总面积百分比(WA%)及管壁厚度占血管外径百分比(WT%);免疫组织化学方法检测肺动脉PPAR-γ及PCNA表达情况,原位断口DNA碎片标记(
【机 构】
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目的通过对COPD肺动脉PPAR-γ表达、细胞增殖及凋亡的研究,探讨PPAR-γ、增殖凋亡失衡在血管重塑中的作用及相互关系。
方法将90例因肺鳞癌行手术切除的男性患者分为COPD组及非COPD组,取术后无肿瘤浸润的肺组织,HE染色光镜下测定血管壁横断面积占管径总面积百分比(WA%)及管壁厚度占血管外径百分比(WT%);免疫组织化学方法检测肺动脉PPAR-γ及PCNA表达情况,原位断口DNA碎片标记(TUNEL)技术检测肺动脉平滑肌凋亡。
结果COPD组肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,WA%及WT%均高于非COPD组,差异有统计学意义(t=- 3.95、- 7.14, P< 0.01),呈现血管重塑现象;COPD组PPAR-γ阳性率为(10.74±8.81)%,非COPD组为(28.22± 15.08)%,2组差异有统计学意义(t= 5.48,P= 0.00);COPD组增殖指数(PI)[(26.81±5.57)%]较非COPD组[(9.35±4.70)%]明显增高,差异有统计学意义(t=- 5.87, P= 0.00);COPD组凋亡指数(AI)[(4.50±1.20)%]较非COPD组[(6.71±1.48)%]降低,差异有统计学意义(t= 2.37,P= 0.02); COPD组增殖凋亡比(PI/AI)[(4.59±1.60)%]较非COPD组[(1.36±0.79)%]增高,差异有统计学意义(t=- 4.28,P= 0.00)。PPAR-γ与肺血管重塑WA%、WT%呈负相关(r=- 0.705、- 0.785,P< 0.01),与AI呈正相关(r= 0.501, P= 0.001),与PI/AI无明显相关(r=- 0.152, P= 0.348)。
结论PPAR-γ低表达及增殖凋亡失衡在COPD肺血管重塑中发挥重要作用,PPAR-γ促进细胞凋亡。
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