1型糖尿病是一种由T细胞介导的胰腺β细胞进行性损伤的自身免疫性疾病，当β细胞大量被破坏时，胰岛素分泌不足引起血糖升高甚至酮症酸中毒症状。该病的发病机制与自身抗原有关，包括胰岛素、谷氨酸脱羧酶（ GAD ）、酪氨酸酶样蛋白（ IA2），这些抗原的暴露可引起体内一系列的自身免疫过程。通常认为，自身反应T细胞（ auto reac-tive CD4＋effector T cells，Teffs）通过分泌IFN-γ和IL-2等细胞因子引起胰岛细胞炎性反应及破坏，在1型糖尿病发生中发挥了重要作用。越来越多的研究表明，具有免疫抑制作用的调节T细胞（ regular T cells，Tregs）在免疫稳态的维持中有重要作用，Tregs数量或功能的下降均可促进自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生［1］。通过改变Tregs的反应可以延缓1型糖尿病的发生，这为1型糖尿病的治疗开辟了新的思路。笔者就Tregs在1型糖尿病发病中的作用机制及其相关治疗策略作一综述。