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目的
构建并验证胆道梗阻致门脉高压的动物模型，探讨胆道梗阻致门脉高压的病理征象及可能机制。
方法利用结扎胆总管的方法构建家猪胆道梗阻模型。术后第5周再次剖腹手术，通过有创血压监测胆管压力(BDP)和门静脉压力(PVP)的变化。检测肝脏及胆管组织病理学差异。
结果家猪胆道梗阻5周后，BDP与PVP的压力较正常组高出4.5倍和2.5倍，差异有统计学意义(P<0.05)。胆道减压后，PVP可下降至接近正常水平。肝脏及胆管组织病理学显示：肝小叶局灶性梗死并胆汁湖形成；肝内胆管增生和胆管周围水肿；胶原纤维增生致肝小叶不完全性分割。胆管内大量黏液腺潴留并杯状细胞增生，弹性纤维断裂和胶原纤维增生。
结论胆道梗阻可以导致门静脉高压，短期内这种胆源性门静脉高压是可逆的。胆源性门静脉高压出现不可逆的基础可能是肝脏及胆管病理结构的改变。