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目的 观察异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马卡配因Ⅰ(calpain Ⅰ)-细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)通路的影响.方法 SD大鼠50只随机分为抑郁模型组、异丙酚组、电休克组、异丙酚联合电休克组(简称联合组)和正常对照组各10只,前4组采用慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型.此后,抑郁模型组仅给予生理盐水,异丙酚组仅腹腔注射异丙酚,电休克组给予生理盐水加电刺激,联合组给予异丙酚加电刺激,对照组仅给予生理盐水,连续7d.采用open-field法评价抑郁状态,Morrs水迷宫检测学习记忆功能,免疫组织化学法检测海马CA1区和CA3区calpain Ⅰ的表达,western blot法和液闪法分别检测海马Cdk5的表达和活性,RT-PCR法检测calpain Ⅰ及Cdk5 mRNA的表达.结果 治疗后,电休克组和联合组的open-field评分高于抑郁模型组和异丙酚组,差异有统计学意义(P＜0.05)；电休克组的逃避潜伏期比抑郁模型组、异丙酚组和联合组延长而空间探索时间缩短(P＜0.05)；电休克组的calpain Ⅰ和Cdk5的蛋白及mRNA表达与Cdk5的活性均高于抑郁模型组、异丙酚组(P＜0.05),联合组的Cdk5蛋白及mRNA表达高于抑郁模型组和异丙酚组(P＜0.05),而联合组较电休克组的表达减少[CA1区calpain Ⅰ蛋白:(0.15±0.03)vs.(0.20±0.03),CA3区calpain Ⅰ蛋白:(0.17±0.03)vs.(0.22±0.03),calpain Ⅰ mRNA:(0.58±0.02)vs.(0.82±0.05),Cdk5蛋白:(0.76±0.05)vs.(1.13±0.05),Cdk5 mRNA:(0.46±0.01)w.(0.63±0.03),Cdk5活性:(3272.92±137.57)vs.(5770.24±202.26)].结论 异丙酚减轻抑郁大鼠电休克处理后学习记忆损害,其机制可能与异丙酚降低了电休克处理后calpain Ⅰ-Cdk5通路的表达有关.