【摘 要】
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肝脏反复炎性损伤和修复可导致肝纤维化.丙型肝炎慢性化不仅与T淋巴细胞功能障碍相关,B淋巴细胞功能异常也参与了丙型肝炎慢性化[1].淋巴细胞与局部组织的成纤维细胞、吞噬细胞等的相互作用可影响肝纤维化进程.虽然成纤维细胞和吞噬细胞在肝纤维化发病机制中起主要作用,但其他淋巴细胞,如T、B淋巴细胞的作用也不能忽视,且发现B淋巴细胞的HCV感染可能导致慢性丙型肝炎(慢丙肝)的肝外表现,如2型混合性冷球蛋白血
【机 构】
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100039北京,解放军第三○二医院肝病生物治疗研究中心,100039北京,解放军第三○二医院肝病生物治疗研究中心
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肝脏反复炎性损伤和修复可导致肝纤维化.丙型肝炎慢性化不仅与T淋巴细胞功能障碍相关,B淋巴细胞功能异常也参与了丙型肝炎慢性化[1].淋巴细胞与局部组织的成纤维细胞、吞噬细胞等的相互作用可影响肝纤维化进程.虽然成纤维细胞和吞噬细胞在肝纤维化发病机制中起主要作用,但其他淋巴细胞,如T、B淋巴细胞的作用也不能忽视,且发现B淋巴细胞的HCV感染可能导致慢性丙型肝炎(慢丙肝)的肝外表现,如2型混合性冷球蛋白血症(mixed cryoglobulinemia,MC)及B淋巴细胞非霍奇金淋巴瘤(B-cell non-Hodgkin lymphoma,B-NHL)[2].结合近期国内外研究进展,现对B淋巴细胞与慢性HCV感染的关系作一探讨。
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