目的 观察缺血后处理( IPO)对大鼠肺缺血-再灌注损伤(IRI)期间血红素加氧酶-1( HO-1)表达的影响,探讨其保护机制.方法 48只成年SD大鼠,随机(随机数字法)分成6组(n=8),假手术组(S组)；缺血-再灌注组(I/R组):夹闭左肺门缺血45 min,再灌注105min；缺血后处理组(IPO.组):缺血后再灌注30 s,停灌30 s,反复3次,再恢复灌注102 min；氯化高铁血红素(Hemin)+缺血-再灌注组(HM+ I/R组):术前连续2d腹腔注射Hemin 40 μmol/(kg·d),余同I/R组；锌原卟啉Ⅸ+缺血后处理组(ZnPPⅨ+IPO组):术前24 h腹腔注射ZnPP Ⅸ20 mg/(kg·d),余同IPO组；氯化高铁血红素+假手术组(HM +S组).测定各组肺组织HO-1蛋白表达水平、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿/干质量比(W/D)和血清丙二醛(MDA)含量,观察肺组织病理变化.组间比较采用单因素方差分析,组内比较采用配对t检验.结果 I/R组肺组织HO-1蛋白表达(0.177 ±0.015)与S组和HM+S组相比差异具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),但与IPO组(0.194 ±0.017)及HM+ I/R组(0.209±0.013)相比差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).各实验组PaO2均显著低于S组(90 ±11) mm Hg,IPO组和HM + I/R组PaO2与I/R组相比较,差异具有统计学意义(P＜0.01)；I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高,肺组织病理损伤严重,而IPO组和HM+ I/R组上述改变差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI,其作用机制与其上调HO-1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。
缺血后处理对大鼠缺血-再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响
【摘 要】
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目的 观察缺血后处理( IPO)对大鼠肺缺血-再灌注损伤(IRI)期间血红素加氧酶-1( HO-1)表达的影响,探讨其保护机制.方法 48只成年SD大鼠,随机(随机数字法)分成6组(n=8),假手术组(S组)；缺血-再灌注组(I/R组):夹闭左肺门缺血45 min,再灌注105min；缺血后处理组(IPO.组):缺血后再灌注30 s,停灌30 s,反复3次,再恢复灌注102 min；氯化高铁血红素
【机 构】
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430060武汉,武汉大学人民医院麻醉科,430060武汉,武汉大学人民医院麻醉科,湖北襄樊中心医院麻醉科,430060武汉,武汉大学人民医院麻醉科,430060武汉,武汉大学人民医院麻醉科,4300
【出 处】
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中华急诊医学杂志
【发表日期】
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2012年21期
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