木犀草苷通过调控miR-211表达对缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响

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目的:探讨木犀草苷(Lut)对缺氧缺糖(OGD)诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响,并探讨其潜在的分子机制.方法:采用大鼠原代皮质神经元细胞建立OGD损伤模型.实验分为对照(Con)组、OGD组、OGD+Lut低浓度组(6.25 mg·L-1)、OGD+Lut 中浓度组(12.5 mg·L-1)、OGD+Lu 高浓度组(25 mg·L-1)、OGD+miR-NC 组、OGD+miR-211 组、OGD+Lut+anti-miR-NC组、OGD+Lut+anti-miR-211组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;酶联免疫吸附实验检测细胞培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)释放率;蛋白印迹(Western Blot)法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白水平;实时定量PCR(RT-qPCR)检测miR-211表达水平.结果:与Con组比较,OGD组大鼠皮质神经细胞增殖抑制率、凋亡率、LDH水平和Bax蛋白水平显著升高,miR-211表达和Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05).与OGD组比较,OGD+Lut低、中、高浓度组大鼠皮质神经细胞增殖抑制率、凋亡率、LDH水平和Bax蛋白水平显著降低,miR-211表达和Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05).与OGD+miR-NC组比较,OGD+miR-211组大鼠皮质神经细胞增殖抑制率、凋亡率、LDH水平和Bax蛋白水平显著降低,miR-211表达和Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05).与OGD+Lut+anti-miR-NC组比较,OGD+Lut+anti-miR-211组大鼠皮质神经细胞增殖抑制率、凋亡率、LDH水平和Bax蛋白水平显著升高,miR-211表达和Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05).结论:木犀草苷可减轻OGD诱导的大鼠皮质神经细胞损伤,其机制与上调miR-211表达有关.
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