论文部分内容阅读
目的研究HP感染者胃黏膜上皮细胞凋亡与一氧化氮(NO)之间的关系.方法分别用切口末端标记法和硝酸还原酶法对HP阳性的十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)、癌前病变、胃癌以及组织学上正常的HP阴性者各10例的胃黏膜活检组织进行细胞凋亡和一氧化氮检测.结果从HP阳性的十二指肠溃疡→胃溃疡→癌前病变→胃癌→HP阴性的正常组织,细胞凋亡逐渐减少,凋亡指数除在胃溃疡与球部溃疡之间无统计意义外(P＞0.05),其它各组间相互比较差别均有统计学意义(P＜0.01).HP根除以后细胞凋亡显著减少. NO含量在HP阳性的各实验组比HP阴性的正常对照组显著增高(P＜0.01),但各实验组之间差别均无显著性(P＞0.05).在HP阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡细胞凋亡与NO呈显著正相关(P＜0.05).而在癌前病变组和胃癌组细胞凋亡与NO无显著相关性(P＞0.05).结论⑴HP感染能诱导胃上皮细胞凋亡,这可能是HP致胃癌的机制之一;⑵HP感染可能引起胃黏膜NO的升高;⑶在HP感染早期,大量产生的NO可能有助于胃上皮细胞凋亡.根除HP,以减少细胞凋亡可能有助于预防胃癌的发生.