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目前认为，在体心肌肥厚的发生诱因可分为两类：一类是心肌细胞受自分泌、旁分泌以及内分泌释放多种因子以及介导信号转导途径所致，如血管活性肽（ET-1、AngⅡ等）、神经递质（NE、E等）、细胞因子（EGF、PDGF、TGF-β等）以及花生四烯酸的代谢产物PGF2α等，信号转导途径在心肌肥厚的发生中起着重要作用，且它们之间密切相关，相互影响，导致心肌肥厚；另一类是机械牵张以及相关的信号转导途径介导。