多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS)是以中枢神经系统(Central Nervous System,CNS)炎症性脱髓鞘为主要病理改变的自身免疫性疾病。目前MS的发病机制尚不明确,已知在多发性硬化的发生发展中多种细胞因子及其受体信号传导异常,根据其下游效应分子不同分为：Jak/Stat,NF-κB,ERK1/2,p38 or Jun/Fos通路等。目前仅有部分多发性硬化症的治疗药物靶向上述信号通路,该文将借助系统生物学方法通过对临床信息和数据的整合,并结合当前的生物学知识,关注如何从信号传导通路的角度研究MS的发病机制和药物作用的分子靶点,以提高我们对该病的认识了解、并有助于开辟新的疗法。多发性硬化症的病因涉及多种信号传导途径改变,这就为我们研发更加有效的治疗药物提出了更大挑战。研究阐释多发性硬化发生发展过程中信号通路的异常,为今后靶向上述通路的新药研发提供个体化或复合型治疗策略。