缝隙连接抑制剂辛醇对大鼠局灶性脑梗死后MDA和SOD的双向作用

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缺血性脑血管疾病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)是对人体健康具有严重危害性的多发病与常见病。ICVD的损伤机制涉及到兴奋性氨基酸毒性、细胞内钙超载、细胞凋亡等。其中,位于星型胶质细胞膜上的缝隙连接(gap junction,GJ)是细胞间物质与信息传递的通路,在脑缺血中半暗带(ischemic penumbra,IP)向梗死灶的发展过程中有双向作用[1-3],但其双向作用机制尚不明确。
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