【摘 要】
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目的:探究马鞭草苷对支气管哮喘大鼠气道炎症、气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、RhoA表达及NF-κB/MAPK信号通路的影响.方法:72只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米
【机 构】
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山东中医药大学第一临床医学院,山东 济南266000;青岛海慈医疗集团,山东 青岛266000
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目的:探究马鞭草苷对支气管哮喘大鼠气道炎症、气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、RhoA表达及NF-κB/MAPK信号通路的影响.方法:72只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组和马鞭草苷高、中、低剂量组,每组12只.除对照组外,其余大鼠采用卵清白蛋白致敏法制备支气管哮喘模型,各组大鼠于模型制备成功次日开始接受药物灌胃治疗.记录各组大鼠支气管灌洗液中炎症细胞种类及计数情况,HE染色观察各组大鼠肺组织病理学变化,采用流式细胞仪检测细胞周期,采用PCR与Western blotting法检测大鼠肺组织RhoA表达水平,并分析马鞭草苷的作用机制.结果:与对照组比较,模型组大鼠支气管灌洗液中巨噬细胞水平明显降低(P＜0.05),淋巴细胞、中性粒细胞、白细胞水平明显升高(P＜0.05);S期细胞占比明显升高(P＜0.05);RhoA表达水平明显上调(P＜0.05);NF-κB/MAPK信号通路活性明显增加(P＜0.05).与模型组比较,马鞭草苷各剂量组和地塞米松组大鼠支气管灌洗液中炎症细胞计数明显减少(P＜0.05),巨噬细胞水平明显增加(P＜0.05);RhoA表达水平明显下降(P＜0.05);NF-κB/MAPK信号通路活性明显降低(P＜0.05).结论:马鞭草苷可以减轻支气管哮喘大鼠气道炎症,抑制气道平滑肌细胞过度增殖,降低RhoA基因与蛋白表达水平,其具体机制可能涉及抑制NF-κB/MAPK信号通路活性.
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