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为阐明急性压力超负荷后心肌细胞内ｃＡＭＰ浓度升高和心肌肾素血管紧张素系统活化之间是否存在内在因果联系，用腹主动脉缩窄的方法建立急性压力超负荷大鼠模型。发现在术后１ｈ心肌组织中血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）ｍＲＮＡ及蛋白表达均显著增加，ＡＣＥ活性及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量也明显升高，并在高水平。同时，心肌组织ｃＡＭＰ含量于术后０．５ｈ明显增加，术后５ｄ时达峰值，术后３０ｄ降至正常。在心肌细胞培养的基