【摘 要】
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阿片类药物使用日益广泛,但对于阿片类药物导致原发性疼痛的病理生理进程的研究还很少有报道。本研究通过大鼠慢性压迫性损伤神经（chronic constriction injury,CCI）损伤后10天
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阿片类药物使用日益广泛,但对于阿片类药物导致原发性疼痛的病理生理进程的研究还很少有报道。本研究通过大鼠慢性压迫性损伤神经（chronic constriction injury,CCI）损伤后10天,连续给予吗啡处理5天,出乎意料地发现吗啡显著延长了CCI诱发的痛觉超敏持续时间,甚至在停用吗啡后仍然持续了几个月。通过药理学和基因学手段的研究发现,吗啡通过一个全新、未知的机制——即激活脊髓的NLRP3炎症小体及白细胞介素-1β（IL-1β）释放来诱发神经病理性疼痛的产生及维持。NLRP3炎症小体相关通路主要
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