【摘 要】
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氧化应激参与调控细胞增殖,分化和死亡等一系列生命过程,被认为是影响多种疾病的重要因素。其中Ca2+信号在此调控过程中发挥重要的作用,但是氧化应激影响钙信号的机制目前尚
【机 构】
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西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部和四川省重点实验室四川省心血管疾病防治协同创新中心;
【基金项目】
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国家自然科学基金(No.81600381);四川省科技计划(No.2016JY0162);四川省应用基础研究项目(No.14JC0069);心血管疾病防治协同创新中心(No.xtcx-2016-08)
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氧化应激参与调控细胞增殖,分化和死亡等一系列生命过程,被认为是影响多种疾病的重要因素。其中Ca2+信号在此调控过程中发挥重要的作用,但是氧化应激影响钙信号的机制目前尚不明确。ORAI/STIM通道是细胞膜上普遍存在的钙库操纵的Ca2+通道(store-operated Ca2+channel, SOCC)的主要分子构成单位,在细胞内钙稳态调控过程中发挥重要作用。近年来研究发现STIM1也是一个重要的氧化应激感受器,参与生理或病理条件下氧化应激对细胞内钙信号的调控。大量研究表明,氧化应激在心脑血管疾病的发病机制中不可或缺,但目前氧化应激与ORAI/STIM的相关性及其调控机制并不明确,尚存在一些争议。因此进一步阐明ORAI/STIM介导的钙信号与氧化应激之间的相关性具有重要的科学意义和医学价值。本文旨在简述氧化应激调控ORAI/STIM介导的钙库操纵的Ca2+内流(store-operated Ca2+entry, SOCE)的机制及其在心血管疾病发生发展过程中的相关研究进展。
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