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目的子宫内膜过薄影响胚胎着床,目前临床治疗方案有限。文中旨在观察电针干预及骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠薄型子宫内膜的修复作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法 50只健康清洁级成年雌性SD大鼠随机数字表法分为5组:正常组、模型组、BMSCs组、电针组、联合组,每组10只。除正常组外,其余4组大鼠均在动情期采用95%乙醇宫腔注射法建立薄型子宫内膜模型。正常组不予任何干预,模型组造模后注射PBS溶液,BMSCs组造模后注射干细胞悬液,电针组于造模次日起电针"关元"、"三阴交"、"子宫",联合组除注射干细胞悬液外,造模后每日同样行电针干预。3个动情周期后的动情期获取子宫标本,HE染色观察子宫内膜组织形态变化,测量子宫内膜厚度及血管腺体数目,免疫组织化学法检测子宫内膜波形蛋白及角蛋白的表达,免疫印迹法观察LIF和HOXA10的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠子宫内膜厚度显著变薄[(408.49±62.10)μm vs(283.33±63.34)μm,P<0.01],而BMSCs组、电针组和联合组大鼠子宫内膜的厚度[(370.35±97.58)μm、(357.60±63.31)μm、(382.29±86.44)μm]较模型组显著增加(P<0.05)。与正常组相比,模型组大鼠子宫内膜血管数量明显减少[(4.10±1.59)个vs(1.75±1.07)个,P<0.01],BMSCs组、电针组和联合组[(3.65±0.84)个、(3.70±1.68)个、(3.85±1.67)个]较模型组明显增加(P<0.01)。模型组大鼠子宫内膜腺体数量较正常组显著下降[(2.43±0.90)个vs(0.98±0.62)个,P<0.01],联合组大鼠内膜腺体数[(1.83±0.91)个]亦较模型组明显增多(P<0.05)。与正常组相比,模型组大鼠子宫内膜角蛋白MOD值明显减少(P<0.01);而BMSCs组、电针组和联合组较模型组明显增加(P<0.01)。模型组子宫内膜中波形蛋白MOD值较正常组显著降低(P<0.01);而BMSCs组、电针组和联合组较模型组增大(P<0.01)。模型组大鼠子宫内膜HOXA10、LIF蛋白表达水平较正常组显著降低(P<0.01);BMSCs组、电针组和联合组较模型组显著升高(P<0.05)。结论BMSCs移植和电针干预均能不同程度的促进大鼠薄型子宫内膜的再生和修复,并且两种方法联合使用可使修复作用呈现出更好的趋势。