【摘 要】
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目的:研究SASH1在胆囊癌中的表达及对胆囊癌细胞增殖、凋亡和转移能力的影响,并探讨其发挥作用的分子机制.方法:采用western blotting检测SASH1蛋白在胆囊癌和癌旁组织中的表达水平及胆囊癌细胞GBC-SD、SGC996、NOZ和正常胆管上皮细胞HIBEpiC中的表达水平.选择SASH1低表达的胆囊癌细胞系GBC-SD,转染SASH过表达质粒,MTS检测SASH1对胆囊癌细胞增殖能力的影响;流式细胞仪检测SASH1对胆囊癌细胞凋亡的影响;Transwell实验检测SASH1对胆囊癌细胞转移能
【机 构】
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辽宁健康产业集团阜新矿总医院消化内科,阜新123000;辽宁健康产业集团阜新矿总医院窥镜中心,阜新123000
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目的:研究SASH1在胆囊癌中的表达及对胆囊癌细胞增殖、凋亡和转移能力的影响,并探讨其发挥作用的分子机制.方法:采用western blotting检测SASH1蛋白在胆囊癌和癌旁组织中的表达水平及胆囊癌细胞GBC-SD、SGC996、NOZ和正常胆管上皮细胞HIBEpiC中的表达水平.选择SASH1低表达的胆囊癌细胞系GBC-SD,转染SASH过表达质粒,MTS检测SASH1对胆囊癌细胞增殖能力的影响;流式细胞仪检测SASH1对胆囊癌细胞凋亡的影响;Transwell实验检测SASH1对胆囊癌细胞转移能力的影响;裸鼠成瘤实验检测SASH1对胆囊癌细胞体内成瘤能力的影响;western blotting检测SASH1对PI3K/AKT信号通路关键蛋白的表达影响.结果:胆囊癌组织中SASH1的表达显著低于癌旁组织(P＜0.05);与正常胆管上皮细胞HIBEpiC相比,SASH1在胆囊癌细胞系中的表达下降(P＜0.05).过表达SASH1后,胆囊癌细胞增殖、转移和体内成瘤能力显著降低,细胞凋亡增加(P＜0.05).过表达SASH1抑制胆囊癌细胞PI3K/AKT信号通路关键蛋白pPI3K和pAKT的表达(P＜0.05).结论:SASH1可能通过调控PI3K/AKT信号通路抑制胆囊癌细胞的发生发展.
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目的:研究小白菊内酯(PTL)调控自噬抑制食管癌细胞增殖和转移的作用机制.方法:常规培养食管癌细胞Eca109,采用MTS法检测不同浓度PTL对Eca109细胞增殖能力的影响;采用自噬诱导剂Rapamycin或自噬抑制剂3-MA处理细胞,分为NC组、PTL组、PTL+Rapamycin组和PTL+3-MA组;Transwell实验检测细胞迁移能力;裸鼠皮下成瘤实验检测食管癌细胞体内生长能力;western blotting检测细胞中自噬相关蛋白P62、Beclin1和LC3 Ⅱ蛋白表达.结果:PTL呈浓度
目的:探究吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对脓毒症合并急性肾损伤(AKI)大鼠线粒体功能与Klotho表达的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、PDTC组,每组20只,模型组和PDTC组大鼠通过盲肠结扎穿刺(CLP)制备脓毒症AKI模型,造模后1h,PDTC组大鼠腹腔注射50 mg/kg PDTC,模型组与对照组注射同等剂量生理盐水,每日1次,持续1周.ELISA法检测大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白(24 h UP)水平,硫代巴比妥酸法检测肾组织丙二醛(MDA)
目的:采用网络药理学的方法分析预测出地榆皂苷Ⅱ(Ziyuglycoside Ⅱ)治疗鼻咽癌(NPC)的相关作用靶点及通路,并通过实验进行验证.方法:通过Pubchem、Swiss Target Prediction、GeneCards等数据库查询获得地榆皂苷Ⅱ治疗鼻咽癌的相关作用靶点,并运用David数据库对靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后构建出“药物—靶点—疾病—通路”关系网络模型图.通过CCK-8细胞毒性实验探究地榆皂苷Ⅱ对鼻咽癌5-8F细胞
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