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关键词 心力衰竭 倍他乐克 观察
资料与方法
根据纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级，选择在我院就诊的心功能Ⅱ～Ⅳ级慢性充血性心力衰竭患者93例，随机分成两组。治疗组47例，男34例，女13例；年龄32～76岁，平均52岁；冠心病22例，高血压心脏病14例，扩张型心肌病11例；心功能Ⅱ级18例，心功能Ⅲ级25例，心功能Ⅳ级4例。对照组46例，男32例，女14例；年龄33～78岁，平均53岁；其中冠心病21例，高血压心脏病15例，扩张型心肌病10例；心功能Ⅱ级18例，心功能Ⅲ级23例，心功能Ⅳ级5例。两组在年龄、性别、基础疾病构成、心功能分级上差异无显著性，具有可比性。所有观察患者均排除严重心动过缓、房室传导阻滞、低血压、慢性阻塞性肺疾病。
方法：所有患者均接受心力衰竭的常规治疗，给予利尿剂、强心剂、ACEI，有心绞痛或心肌缺血者应用硝酸酯类药物。治疗组在常规治疗基础上加用倍他乐克12.5mg/次，1次/日，如能耐受，每隔2周将剂量加倍，根据患者耐受程度8周内逐渐加量至最大耐受量50mg/次，2次/日；对照组不给予倍他乐克，其他同治疗组，两组疗程均为12周。
观察指标：采用多普勒超声心动图检查测定左室舒张末压内径（LVDd）和左室射血分数（LVEF），比较前后2次测得的LVDd、LVEF值，并观察心率及心功能的改善情况。
疗效判定：心功能改善Ⅱ级为显效，心功能改善Ⅰ级为有效，心功能无改善或恶化者为无效。
统计学方法：计量资料用均数±标准差（X±S）表示，并行t检验，计数资料采用X2检验。
结 果
疗效：治疗组显效35例（74.5%），有效8例（17.0%），无效4例（8.5%），总有效率91.5%。对照组显效22例（47.8%），有效13例（28.3%），无效11例（23.9%），总有效率76.1%。治疗后两组比较，总有效率差异有非常显著性（P＜0.05）。
两组治疗前后心率的变化：治疗组应用倍他乐克前静息心率122±16次/分，应用倍他乐克后为75±11次/分；对照组治疗前静息心率119±16次/分，治疗后98±18次/分。两组治疗前比较心率差异无显著性（P＞0.05），两组治疗后比较心率差异有非常显著性（P＜0.01）。
两组治疗前后心功能的变化：治疗前，治疗组LVEF（33.5±11.4）%、LVDd66.9±5.1mm，对照组LVEF（32.1±10.6）%、LVDd67.2±5.2mm，差异无显著性（P＞0.05）。治疗后，治疗组LVEF（47.5±11）%、LVDd 54.7±5.1mm，对照组LVEF（34.8±10）%、LVDd61.5±5.3mm，差异有非常显著性（P＜0.01＝。
不良反應：治疗组在倍他乐克用至25mg/日时，有1例出现窦性心动过缓（心率44～48次/分），有1例出现Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞，分别减量至12.5mg/日后，前者心率恢复至64～70次/分，后者房室传导阻滞消失，均不影响继续用药，治疗期间未出现肝肾功能异常及电解质紊乱等改变。
讨 论
目前已明确，导致心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑，交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统的长期慢性激活促进心室重塑[1]，造成心功能恶化，更加激活了神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环[2]。因此，阻断过度激活的神经内分泌系统，阻断心室重塑是治疗心力衰竭的关键。在改善短期血流动力学的同时，注重远期的修复性策略，改善衰竭心脏的生物学特性，从而改善心衰患者的预后。近来越来越多的证据表明，慢性心衰患者的死亡多数是由心室颤动导致的猝死[3]。β受体阻滞剂可通过阻断β受体，抑制快速心律失常，降低儿茶酚胺及强心苷所导致的延迟后除极，延长房室结功能不应期，减慢传导速度，提高室颤阈值，防止室速、室颤的发生[4]，从而降低心衰的死亡率。
治疗组在常规抗心衰治疗的基础上加用倍他乐克，观察结果表明，应用倍他乐克后均能降低心率，改善心功能，总有效率为91.5%，较对照组的总有效率76.1%差异有显著性（P＜0.05）。β受体阻滞剂通过抑制过度激活的交感神经系统及肾素-血管紧张素系统，增加迷走神经张力，减慢心率，改善心脏舒张功能，预防或逆转心室重构，从而使心脏功能恢复正常。治疗组有2例出现不良反应，为心动过缓和房室传导阻滞，通过调整剂量后，不良反应消失，不影响治疗。有学者认为，β受体阻滞剂应该用于所有射血分数减低的心衰患者，除非存在禁忌证[5]。本研究表明，β受体阻滞剂治疗心衰只要掌握好适应证，确定合适的药物剂量，从小剂量开始，注重剂量的个体化，临床应用安全，疗效显著，值得推广。
参考文献
1 中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管杂志,2002,30（1）：7-23
2 Hasegawa K，Iwaikanai E,Sasayama S.Neurohormonal regulation of myocardial cell apoptosis during the degulation of heart failure.J cell physiol，2001,186：11-18
3 Me Muray JJV，Cleland JGF.Heart failure in clinical practive.London：Martin Dunitz Ltd，1996：189
4 尚践明，赵玲.β受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭等作用机理研究状况.心血管病学进展，1995，16（4）：204
5 Seiman OI，Murin J，Ghanem WM.Beta-blockers in heart failure.Bratisl Lek Listy，2001，102：322-337
资料与方法
根据纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级，选择在我院就诊的心功能Ⅱ～Ⅳ级慢性充血性心力衰竭患者93例，随机分成两组。治疗组47例，男34例，女13例；年龄32～76岁，平均52岁；冠心病22例，高血压心脏病14例，扩张型心肌病11例；心功能Ⅱ级18例，心功能Ⅲ级25例，心功能Ⅳ级4例。对照组46例，男32例，女14例；年龄33～78岁，平均53岁；其中冠心病21例，高血压心脏病15例，扩张型心肌病10例；心功能Ⅱ级18例，心功能Ⅲ级23例，心功能Ⅳ级5例。两组在年龄、性别、基础疾病构成、心功能分级上差异无显著性，具有可比性。所有观察患者均排除严重心动过缓、房室传导阻滞、低血压、慢性阻塞性肺疾病。
方法：所有患者均接受心力衰竭的常规治疗，给予利尿剂、强心剂、ACEI，有心绞痛或心肌缺血者应用硝酸酯类药物。治疗组在常规治疗基础上加用倍他乐克12.5mg/次，1次/日，如能耐受，每隔2周将剂量加倍，根据患者耐受程度8周内逐渐加量至最大耐受量50mg/次，2次/日；对照组不给予倍他乐克，其他同治疗组，两组疗程均为12周。
观察指标：采用多普勒超声心动图检查测定左室舒张末压内径（LVDd）和左室射血分数（LVEF），比较前后2次测得的LVDd、LVEF值，并观察心率及心功能的改善情况。
疗效判定：心功能改善Ⅱ级为显效，心功能改善Ⅰ级为有效，心功能无改善或恶化者为无效。
统计学方法：计量资料用均数±标准差（X±S）表示，并行t检验，计数资料采用X2检验。
结 果
疗效：治疗组显效35例（74.5%），有效8例（17.0%），无效4例（8.5%），总有效率91.5%。对照组显效22例（47.8%），有效13例（28.3%），无效11例（23.9%），总有效率76.1%。治疗后两组比较，总有效率差异有非常显著性（P＜0.05）。
两组治疗前后心率的变化：治疗组应用倍他乐克前静息心率122±16次/分，应用倍他乐克后为75±11次/分；对照组治疗前静息心率119±16次/分，治疗后98±18次/分。两组治疗前比较心率差异无显著性（P＞0.05），两组治疗后比较心率差异有非常显著性（P＜0.01）。
两组治疗前后心功能的变化：治疗前，治疗组LVEF（33.5±11.4）%、LVDd66.9±5.1mm，对照组LVEF（32.1±10.6）%、LVDd67.2±5.2mm，差异无显著性（P＞0.05）。治疗后，治疗组LVEF（47.5±11）%、LVDd 54.7±5.1mm，对照组LVEF（34.8±10）%、LVDd61.5±5.3mm，差异有非常显著性（P＜0.01＝。
不良反應：治疗组在倍他乐克用至25mg/日时，有1例出现窦性心动过缓（心率44～48次/分），有1例出现Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞，分别减量至12.5mg/日后，前者心率恢复至64～70次/分，后者房室传导阻滞消失，均不影响继续用药，治疗期间未出现肝肾功能异常及电解质紊乱等改变。
讨 论
目前已明确，导致心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑，交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统的长期慢性激活促进心室重塑[1]，造成心功能恶化，更加激活了神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环[2]。因此，阻断过度激活的神经内分泌系统，阻断心室重塑是治疗心力衰竭的关键。在改善短期血流动力学的同时，注重远期的修复性策略，改善衰竭心脏的生物学特性，从而改善心衰患者的预后。近来越来越多的证据表明，慢性心衰患者的死亡多数是由心室颤动导致的猝死[3]。β受体阻滞剂可通过阻断β受体，抑制快速心律失常，降低儿茶酚胺及强心苷所导致的延迟后除极，延长房室结功能不应期，减慢传导速度，提高室颤阈值，防止室速、室颤的发生[4]，从而降低心衰的死亡率。
治疗组在常规抗心衰治疗的基础上加用倍他乐克，观察结果表明，应用倍他乐克后均能降低心率，改善心功能，总有效率为91.5%，较对照组的总有效率76.1%差异有显著性（P＜0.05）。β受体阻滞剂通过抑制过度激活的交感神经系统及肾素-血管紧张素系统，增加迷走神经张力，减慢心率，改善心脏舒张功能，预防或逆转心室重构，从而使心脏功能恢复正常。治疗组有2例出现不良反应，为心动过缓和房室传导阻滞，通过调整剂量后，不良反应消失，不影响治疗。有学者认为，β受体阻滞剂应该用于所有射血分数减低的心衰患者，除非存在禁忌证[5]。本研究表明，β受体阻滞剂治疗心衰只要掌握好适应证，确定合适的药物剂量，从小剂量开始，注重剂量的个体化，临床应用安全，疗效显著，值得推广。
参考文献
1 中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管杂志,2002,30（1）：7-23
2 Hasegawa K，Iwaikanai E,Sasayama S.Neurohormonal regulation of myocardial cell apoptosis during the degulation of heart failure.J cell physiol，2001,186：11-18
3 Me Muray JJV，Cleland JGF.Heart failure in clinical practive.London：Martin Dunitz Ltd，1996：189
4 尚践明，赵玲.β受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭等作用机理研究状况.心血管病学进展，1995，16（4）：204
5 Seiman OI，Murin J，Ghanem WM.Beta-blockers in heart failure.Bratisl Lek Listy，2001，102：322-337