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目的 探讨微小RNA(miR)-155对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)中纤维化相关基因表达的作用及其机制.方法 实验分为对照组、血管紧张素(Ang)Ⅱ组、Scramble组、miR-155 mimic组、AngⅡ+Scramble组、AngⅡ+miR-155 mimic组、AngⅡ+HIF-1α siRNA组.AngⅡ刺激原代分离培养的小鼠CFs,模拟心肌纤维化过程中CFs活化过程,采用PCR及Weste blot检测各组miR-155、1型胶原(Col 1)、3型胶原(Col 3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-155与缺氧诱导因子(HIF)-1α3端非编码区(3-UTR)的结合作用.结果 AngⅡ刺激可显著促进小鼠CFs中纤维化相关基因的表达,同时降低miR-155的水平(P＜0.05);过表达miR-155可显著降低AngⅡ诱导的小鼠CFs中纤维化相关基因的表达(P＜0.05);HIF-1α受到了miR-155的负性调控,并能同miR-155结合;miR-155 mimic和HIF-1α siRNA能一致性的降低AngⅡ诱导的小鼠CFs中纤维化相关蛋白的表达.结论 miR-155能抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化,进而抑制心肌纤维化;HIF-1α是miR-155的靶基因,并介导了miR-155发挥抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化的过程.