【摘 要】
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目的:研究缺氧激活前药TH-302联合舒尼替尼抑制肾细胞癌(786-0细胞)体外增殖及裸鼠成瘤能力,深入探讨其分子机制.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测在缺氧条件下TH-302
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部,湖北武汉430030
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目的:研究缺氧激活前药TH-302联合舒尼替尼抑制肾细胞癌(786-0细胞)体外增殖及裸鼠成瘤能力,深入探讨其分子机制.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测在缺氧条件下TH-302联合舒尼替尼对人肾癌786-0细胞增殖抑制率;建立786-0细胞裸鼠皮下移植瘤模型,通过免疫组化及qPCR法检测TH-302联合抑制裸鼠肿瘤生长的效果及作用机制.结果:在缺氧条件下,TH-302联合在抑制786-0细胞增殖作用中发挥协同作用;联合组可显著抑制肿瘤体积的生长,差异有统计学意义(P＜0.05).与TH-302组相比,TH-302联合舒尼替尼显著降低异种移植瘤中的缺氧区域,深入研究发现,与TH-302组相比,TH-302联合舒尼替尼组显著抑制肿瘤组织中HIF-la,HIF-2a的表达.结论:TH-302联合舒尼替尼抑制肾癌细胞恶性增殖,减少肿瘤组织的缺氧区域,其作用机制可能与HIF-la,HIF-2a的表达量变化有关.
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