【摘 要】
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目的研究Notch1/Hes1信号通路活化对高糖诱导的心肌细胞肥大的影响,及其对氧化应激的作用。方法原代培养大鼠心肌细胞,采用图像分析法检测心肌细胞表面积,BCA试剂盒分析细胞
【机 构】
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恩施土家族苗族自治州中心医院手术室
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目的研究Notch1/Hes1信号通路活化对高糖诱导的心肌细胞肥大的影响,及其对氧化应激的作用。方法原代培养大鼠心肌细胞,采用图像分析法检测心肌细胞表面积,BCA试剂盒分析细胞总蛋白含量,采用RTq PCR和Western blot技术检测Notch1、Hes1、超氧化物歧化酶(SOD1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平,相关试剂盒检测细胞匀浆中丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果与对照组比较,高糖能明显诱导心肌细胞表面积及总蛋白含量的增加(P<0.05),心肌细胞中Notch1、Hes1蛋白表达量也明显降低(P<0.05),同时氧化应激产物MDA、NO明显升高(P<0.05),并且SOD1显著降低、iNOS显著升高(P<0.05);激活Notch1/Hes1信号通路能够显著降低高糖引起的心肌细胞肥大及氧化应激损伤(P<0.05),而Notch1干扰慢病毒可阻断Notch1对心肌细胞肥大及氧化应激的上述改善作用(P<0.05)。结论激活Notch1可以降低高糖诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与降低细胞氧化应激损伤有关。
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