【摘 要】
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目的:观察石斛合剂干预后,2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/转录因子EB(TFEB)自噬信号通路蛋白表达.方法:40只雄性SD大鼠,根据体质量
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目的:观察石斛合剂干预后,2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/转录因子EB(TFEB)自噬信号通路蛋白表达.方法:40只雄性SD大鼠,根据体质量随机选择10只作为正常组.其余30只大鼠高脂高糖饮食喂养6周,然后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型.分为正常组(10mL·kg-1·d-1),模型组(10mL·kg1·d-1),二甲双胍组(100 mg·kg-1·d-1),石斛合剂组(11.3 g·kg-1·d-1),每组大鼠灌胃4周.灌胃结束后,对大鼠实施安乐死.取腹主动脉血、肝组织,检测各组大鼠空腹血糖(FBG),血清中糖化血清蛋白(GsP),胰岛素(INS),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织形态变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AMPK/TFEB信号通路相关蛋白的表达.结果:与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠的FBG,GSP下降(P＜0.05),INS升高(P＜0.05);与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠HDL升高(P＜0.05),TC,TG,LDL含量明显降低(P＜0.05).石斛合剂与二甲双胍均能一定程度上改善T2DM合并NAFLD大鼠肝脏形态.石斛合剂与二甲双胍p-AMPK/AMPK升高(P＜0.05),TFEB,LC3Ⅱ表达升高(P＜0.05).结论:石斛合剂可通过激活AMPK/TFEB自噬信号通路来改善糖脂代谢,改善肝脏病理形态.
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