【摘 要】
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十二指肠粘膜分泌的碳酸氢（ＨＣＯ３）是重要的“防御因子”之一。前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）强烈刺激十二指肠ＨＣＯ３的分泌。本实验示，组织胺可抑制家兔近端十二指肠由ＰＧＥ２刺激引起的ＨＣＯ３－分泌（从０．４０±０．０３至０．０８±０．０ｌμｏｌ／ｃｍ２·ｈ，Ｐ＜０．０１）。此抑制作用可
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十二指肠粘膜分泌的碳酸氢（ＨＣＯ３）是重要的“防御因子”之一。前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）强烈刺激十二指肠ＨＣＯ３的分泌。本实验示，组织胺可抑制家兔近端十二指肠由ＰＧＥ２刺激引起的ＨＣＯ３－分泌（从０．４０±０．０３至０．０８±０．０ｌμｏｌ／ｃｍ２·ｈ，Ｐ＜０．０１）。此抑制作用可被神经毒素（ＴＴＸ）及Ｈ２受体拮抗剂一西咪替丁阻断（分别为０．３７±０．０６，０．４４±０．０２μｍｏｌ／ｃｍ２·ｈ），但不能被Ｈ１及Ｈ３受体拮抗剂所阻断。提示十二指肠肥大细胞、组织胺参与其ＨＣＯ３－分泌的调节，具体环节可能通过十二指肠神经丛的Ｈ２受体。
Hydrogen carbonate (HCO3) secreted by the duodenal mucosa is one of the important “defensive factors”. Prostaglandin E2 (PGE2) strongly stimulates the secretion of HCO3 in the duodenum. This experiment shows that histamine can inhibit HCO3-secretion (from 0.40 ± 0.03 to 0.08 ± 0.0lμol / cm2 · h, P <0) induced by PGE2 stimulation in the proximal duodenum of rabbits. 01). This inhibition was blocked by neurotoxin (TTX) and the H2 receptor antagonist-cimetidine (0.37 ± 0.06, 0.44 ± 0.02 μmol / cm2 · h, respectively) but not H1 and H3 receptor antagonist. Prompted duodenal mast cells, histamine involved in the regulation of its HCO3-secretion, the specific link may be through the duodenal plexus H2 receptor.
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