【摘 要】
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目的 观察胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱所致的胆碱能过活化状态下,“疏肝调神”针法对慢性不可预知温和应激(CUMS)抑郁模型大鼠前额叶和血清胆碱能相关因子表达和行为学的影响,探讨“疏肝调神”针法治疗抑郁障碍的作用机制.方法 采用雄性Sprague Dawley(SD)大鼠60只,随机分为正常组、模型组、电针组、东莨菪碱组(阳性药物组)、毒扁豆碱组(乙酰胆碱酯酶抑制剂组)和电针+毒扁豆碱组,除正常组外进行3 w的造模,成功造模后,予电针或药物干预,持续3 w,观察各组大鼠的体重及糖水偏好实验、强迫游泳实验和新环境抑
【机 构】
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河南中医药大学第一附属医院,河南 郑州 450000;广州中医药大学第二临床医学院;海南医学院中医学院;广州中医药大学第二临床医学院;广州中医药大学第二临床医学院;广东省中医院大针灸科;广州中医药大学
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目的 观察胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱所致的胆碱能过活化状态下,“疏肝调神”针法对慢性不可预知温和应激(CUMS)抑郁模型大鼠前额叶和血清胆碱能相关因子表达和行为学的影响,探讨“疏肝调神”针法治疗抑郁障碍的作用机制.方法 采用雄性Sprague Dawley(SD)大鼠60只,随机分为正常组、模型组、电针组、东莨菪碱组(阳性药物组)、毒扁豆碱组(乙酰胆碱酯酶抑制剂组)和电针+毒扁豆碱组,除正常组外进行3 w的造模,成功造模后,予电针或药物干预,持续3 w,观察各组大鼠的体重及糖水偏好实验、强迫游泳实验和新环境抑制进食实验的行为学变化,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前额叶乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)和血清内皮质醇(CORT)的含量变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠的体重、糖水偏好率显著下降,累计不动时间和延迟进食时间显著延长,AChE、NE含量明显降低,ChAT、ACh、CORT含量明显升高;与模型组比较,电针组和东莨菪碱组大鼠抑郁样行为明显改善,电针组大鼠AChE、NE含量升高,ChAT、ACh、CORT含量明显降低,毒扁豆碱组大鼠抑郁样行为显著加重,AChE、NE含量明显降低,ChAT、ACh、CORT含量明显升高;与毒扁豆碱组比较,电针+毒扁豆碱组大鼠的抑郁样行为明显改善,AChE、NE含量升高,ChAT、ACh、CORT含量明显降低.结论 电针可有效改善CUMS抑郁大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能是电针参与调控胆碱能代谢,有效解除胆碱能过活化状态,降低机体对应激的易感性而发挥抗抑郁效应的.
其他文献
目的 探讨miR-32靶向CCNE2调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的增殖、迁移和侵袭的机制.方法 实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测30例NSCLC患者癌组织及其匹配癌旁组织和支气管上皮细胞株16-HBE及NSCLC细胞株A549、H460和H1299中miR-32 mRNA表达水平;选择A549和H1299细胞为研究对象,将细胞随机分8组:NC组(转染miR-NC)、miR-32组(转染miR-32 mimics)、NC inhibitor组(转染miR-32-NC)、miR-32 i
目的 探讨黄芪多糖(APS)对表皮葡萄球菌感染诱发的腹膜炎大鼠炎症因子的影响.方法 选取75只健康雄性成年SD大鼠,随机分为5组,其中15只为空白对照组,其余60只建立表皮葡萄球菌感染诱发的腹膜炎大鼠模型,分为模型组、APS低剂量组、APS中剂量组及APS高剂量组.在造模前,APS低、中、高剂量组大鼠分别予以100、200和400 mg/kg APS灌胃,空白对照组与模型组使用相应体积的蒸馏水灌胃,连续给药10 d.于造模后0 h、12 h、24 h、36 h及48 h时处死大鼠,对各组大鼠腹腔灌洗液中的
目的 探讨磷脂酰肌醇4-磷酸酶Ⅱ型(INPP4B)调控蛋白激酶B(Akt)信号通路影响胃癌HGC-27细胞增殖和凋亡的机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western印迹分别测定胃癌细胞和正常胃黏膜细胞中INPP4B表达变化.INPP4B过表达慢病毒感染HGC-27细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白、p-Akt蛋白表达.Akt信号激活剂处理感染INPP4B过表达慢病毒的HGC-27细
目的 探讨微小RNA-375(miR-375)对急性胰腺炎(AP)腺泡细胞增殖及凋亡的影响及其对信号转导和转录激活子1的活化抑制蛋白(PIAS1)的调控作用.方法 用雨蛙素(CAE)处理胰腺腺泡细胞株(AR42J细胞)构建AP模型,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)与Western印迹分别检测miR-375与PIAS1的表达.利用脂质体转染技术分别将anti-miR-NC、anti-miR-375、si-NC、si-PIAS1转染至AR42J细胞,同时将anti-miR-375与si-NC、si
眼睑松弛综合征( FES )﹝1﹞是引起眼睛刺激的重要原因,但它在临床实践中经常被忽视.因为病情的严重程度在每个人之间甚至在特定患者的双眼之间都有显著差异.从无症状患者的偶然发现到保守治疗难以治愈的严重症状,患者的眼睑松弛异常各不相同.最近几年,人们对FES有更多的兴趣,是由于有报道﹝2﹞说FES与眼部疾病(例如圆锥角膜和青光眼)及全身性疾病相关,例如阻塞性睡眠呼吸暂停( OSA).本研究对老年性FES的治疗现状进行综述.
目的 研究仙鹤乙醇提取物通过抑制信号转导子和转录激活子(STAT)3表达对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠辅助性T细胞/调节性T细胞(Th17/Treg)平衡恢复的影响.方法 建立COPD大鼠模型,实验分为对照组,COPD模型组,低、中、高剂量仙鹤草乙醇提取物组,氨茶碱组.观察大鼠一般情况,测定各组肺功能,肺组织病理学观察,测量小气道管壁厚度评价处理后各组大鼠COPD症状缓解情况,Western印迹测定大鼠肺组织中STAT3、p-STAT3、ROR-γt、Foxp3表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)
乳腺癌发病率和死亡率居全球女性恶性肿瘤之首﹝1﹞. 乳腺癌的发生经历“正常细胞 单纯性增生 非典型增生 原位癌 浸润性癌”的连续病变过程,癌前病变作为乳腺癌发生发展的重要阶段,干预乳腺癌前病变,阻断其向乳腺癌发展,是目前防治乳腺癌的研究关键﹝2﹞.程序性死亡分子( PD )-1/PD-1配体( PD-L1 )信号通路介导形成的免疫抑制微环境是乳腺癌变细胞赖以生存的基础,对促进乳腺癌发生发展、逃避免疫监视等方面起着重要作用﹝3﹞.磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路异常激活与乳腺癌的
目的 探讨补肾活血汤对衰老耳蜗毛细胞株HEI-OC1自噬和凋亡的影响.方法 应用D-半乳糖构建衰老HEI-OC1细胞的体外模型后,将细胞分为对照组、衰老组、含药血清低、中及高剂量组(5％、10％、20％),采用噻唑蓝(MTT)比色法检测耳蜗HEI-OC1细胞的增殖能力;β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老状态;膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡的程度;Western印迹检测细胞中自噬和凋亡相关蛋白的表达水平.结果 MTT、β-半乳糖苷酶染色、Annexin V-
目的 探讨肉苁蓉多糖(CDP)对人急性白血病细胞系Jurkat细胞凋亡的影响.方法 利用噻唑蓝(MTT)比色法检测CDP对细胞增殖的影响,Western印迹检测凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-9和caspase-3的活化情况,同时检测CDP诱导细胞凋亡的相关信号分子.结果 CDP在1 mg/ml和2 mg/ml浓度下,能够抑制T细胞增殖,CDP浓度5 mg/ml能够诱导细胞凋亡,表现为pro-caspase-9和pro-caspase-3的含量显著降低.高剂量CDP(5 mg
心源性猝死( SCD) 是指急性症状发作后1 h内发生心脏原因引起的意外死亡﹝1﹞.患者的死亡常无预兆且进展迅速.糖尿病本身由于动脉粥样硬化、缺血性心脏病和心力衰竭、神经刺激等原因造成心血管系统受损致使SCD的发病率比非糖尿病患者风险增加2～10倍﹝2,3﹞.其他方面例如1型糖尿病(T1DM)患者可能患有多种亚临床心脏病,在这些患者中,严重的代谢性失代偿可能引起心律失常、心搏骤停.此外心脏自主神经病变是糖尿病( DM )的严重并发症,与交感神经和副交感神经失衡有关,也是造成SCD 风险增加的很重要原因﹝4