椎基底动脉扩张延长症研究进展

被引量 : 0次 | 上传用户:hy1330
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

回顾和归纳近年来有关椎基底动脉扩张延长症的研究资料,分别从流行病学、病因学、病理学、诊断、临床表现及其机制和治疗等方面进行了综述。

其他文献
目的探讨缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布特点及相关危险因素对狭窄分布的影响。方法回顾性分析接受主动脉弓及全脑血管造影的缺血性脑血管病患者的人口统计学资料和血管危险因素,根据病变部位将患者分为颅内病变组、颅外病变组和颅内外联合病变组,对各组问人口统计学资料和血管危险因素进行比较。结果共有1272例患者纳入分析,1028例(80.8%)存在脑动脉狭窄或闭塞,其中342例(33.3%)为颅内病变,33
恶性黑素瘤可伴有多种皮肤色素减退的表现,其发病率高于普通人群,伴发者的预后相对较好.机制可能是对同时存在于正常黑素细胞和黑素瘤细胞上的黑素共同抗原免疫反应的结果,或是一种抗肿瘤药物样反应.色素痣周围或远处突然出现白癜风样皮损、晕痣等皮肤色素减退,有助于普通人群早期发现恶性黑素瘤和已患有恶性黑素瘤者早期发现转移。
缺血性卒中是导致成年人残疾和死亡的主要疾病之一。年龄、性别、吸烟、高血压和糖尿病等是缺血性卒中的危险因素,但它们仅能部分解释卒中发病的原因。孪生子、家系以及单基因遗传性卒中研究显示,缺血性卒中具有明显的遗传倾向性。近年来,基因组学在缺血性卒中研究中取得了明显进展,并显示许多新的单核苷酸多态性或基因与缺血性卒中及其危险因素有关。然而,这些遗传基因对缺血性卒中的贡献仍然太小,需要重复性研究进一步证实。
卒中后感染主要包括卒中相关性肺炎和尿路感染,是卒中患者残疾率和病死率增高的主要原因之一,其发生和发展与卒中患者全身各系统的基础状态、卒中部位、梗死体积、严重程度、吞咽困难和失语等因素相关。卒中诱导的免疫抑制在近年来越来越受到关注。
BAG-1蛋白是一种多功能蛋白,可与多种靶分子(包括热休克蛋白HSP70、BCL-2、核激素受体、生长因子、RAF和泛素,蛋白水解酶复合体等)相互作用,抑制细胞凋亡和应激反应,影响核激素受体的转录活性、调节信号通路及蛋白降解.临床及实验研究发现,BAc-1蛋白在多种肿瘤中呈高表达,并在肿瘤的发生、发展及对化疗、放疗的反应中发挥作用。
皮质下缺血性脑血管病是血管性认知功能障碍中最常见的亚型之一。文章就其发病机制、神经心理学表现、影像学改变及生物学标记物等方面的研究进展进行了综述。
盆腔炎(pelvic inflammatory disease,PID)是女性内生殖器及其周围的结缔组织、盆腔腹膜炎症的总称,包括子宫内膜炎、输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎、盆腔结缔组织炎以及盆腔脓肿
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)病因多样而复杂,常反复发作,且其早期卒中风险高。明确病因和发病机制,及时启动正确的治疗,是预防脑梗死的重要措施。然而,TIA患者的常规CT和MRI检查无异常表现,给临床诊断和治疗带来了困难。CT灌注成像能反映TIA患者脑组织血流灌注异常,与CT血管造影联合应用可直观显示其相应供血动脉的异常改变,提供血管狭窄部位、程度、斑
磷脂酰肌醇3-激酶信号参与增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节.近年来发现,IA型磷脂酰肌醇3-激酶和其下游分子蛋白激酶B所组成的信号通路与人类恶性黑素瘤的发生发展密切相关.该通路调节黑素瘤细胞的增殖和存活,其活性异常不但能引起细胞恶性转化,而且与黑素瘤细胞的迁移、黏附、血管生成以及细胞外基质的降解等相关.目前以磷脂酰肌醇3-激酶-Akt信号通路关键分子为靶点的恶性黑素瘤治疗策略正在研
微小RNA(miRNA)是一类具有转录后调节活性的内源性小分子RN A ,参与调控多种水平的基因表达,其调控方式主要是通过降解、翻译抑制目标 mRNA[1]。生物信息学分析显示,一个miRNA可能有