急性游泳运动对高脂膳食诱导肥胖小鼠海马小胶质细胞激活、炎症反应及氧化应激的影响

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目的:探讨急性游泳运动对高脂膳食诱导肥胖小鼠海马小胶质细胞活化、炎症反应及氧化应激的影响。方法:采用8周高脂膳食干预诱导C57BL/6小鼠肥胖模型,造模成功后随机分为安静对照组(SC)、运动对照组(EC),安静肥胖组(SO)和运动肥胖组(EO),EC和EO分别进行急性游泳运动。运动后8h后取海马,用RT-PCR检测4组小鼠海马内炎症因子(TNF-α、IL-1-β、IL-6、IL-10)mRNA表达;试剂盒检测海马内NO、MDA、SOD水平;流式细胞仪分析小鼠海马内活化的小胶质细胞数量。结果:1)8周高脂膳食诱导小鼠体重极显著性增加(P<0.01)、糖耐量显著性下降(P<0.05)。2)与SC组比较,SO组TNF-α、IL-6mRNA表达极显著提高(P<0.01),EC组IL-10极显著性降低(P<0.01);与SO组比较,EO组TNF-α、IL-1β极显著性降低,IL-6显著性降低(P<0.05)。3)与SC组比较,SO组NO含量极显著性提高(P<0.01),MDA含量显著性提高(P<0.05),SOD和Mn-SOD活力显著性降低;与SO组比较,EO组NO含量显著性降低(P<0.05),SOD活力极显著性提高(P<0.01),Mn-SOD活力显著性提高(P<0.05)。4)与SC组比较,SO组海马内CD11b+/CD45hi细胞与CD11b+/CD45lo细胞比值极显著上调(P<0.01),与SO组比较,EO组海马内CD11b+/CD45hi细胞与CD11b+/CD45lo细胞比值显著性下调(P<0.05)。结论:急性游泳运动抑制了高脂膳食诱导肥胖小鼠海马内小胶质细胞的激活、减少了炎症反应,降低了氧化应激。
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