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【关键词】 心肌梗死； 双硫仑样反应
1 病例介绍
患者，男，46岁，因间断头晕6天，加重伴胸闷半小时急诊入院。6天前患者受凉后头晕、发热、周身酸痛不适，测血压160/110 mm Hg，体温38.6 ℃。外院诊断为“上呼吸道感染”，静点头孢类抗生素、利巴韦林等治疗。半小时前再次头晕，伴胸闷、心悸、视物不清、恶心，呕吐物为胃内容物，无二便失禁。查体：血压70/30 mm Hg，心率126次/分。精神萎靡，面部及前胸皮肤发红。心肺听诊无异常，双下肢无浮肿。患者否认高血压病、糖尿病及冠心病史。吸烟史20余年，饮酒史20年。
诊治经过：急诊心电图示广泛导联ST段压低（见图1）。初步考虑：（1）急性冠状动脉综合征（2）急性非ST段抬高心肌梗死？（3）心源性休克？给予心电、血压、脉搏血氧饱和度监护。静点多巴胺、补液后，血压75/40 mm Hg。在主动脉内球囊反搏（IABP）支持下行急诊冠脉造影提示：左前降支近段见肌桥，未见明显冠脉病变。术后患者仍胸闷、恶心、呕吐。查心肌酶、cTnT均为阴性。脑利钠肽、D-二聚体、血气分析均正常。大量补液后，心率下降至80～90次/min，血压100～120/40～55 mm Hg。追问病史，患者发病前曾饮1两白酒。给予纳洛酮、大量维生素C后，患者病情平稳。复查心肌酶，cTnT均阴性，复查心电图示大致正常心电图。
最后诊断：（1）双硫仑样反应；（2）过敏性休克；（3）冠状动脉肌桥；（4）上呼吸道感染。
2 讨论
双硫仑是一种戒酒药物，双硫仑的作用机制在于双硫仑与乙醇联用时可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶，使乙醇在体内氧化为乙醛后，不能再继续分解氧化，导致体内乙醛蓄积而产生一系列反应。双硫仑被人体微量吸收后，能引起面部潮红、头痛、腹痛、出汗、心悸、呼吸困难、血压下降等，尤其是在饮酒后症状会更加明显，甚至引起过敏性休克，即为双硫仑样反应。极易误诊为急性冠状动脉综合征或心力衰竭。一些药物可致双硫仑样反应，主要包括头孢类、硝咪唑类药物、磺脲类降糖药等，其中头孢哌酮致双硫仑样反应的报道最多。双硫仑样反应致心前区疼痛伴心电图ST-T改变的机制是乙醛脱氢酶受抑制，乙醛蓄积，引起交感神经兴奋性增高，心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，导致灌流量减少。低血压的机制是双硫仑的代谢产物抑制多巴胺β-羟化酶的活性，血管活性物质去甲肾上腺素及肾上腺素的生成减少。应用头孢类药物时，体内血管活性物质水平低，饮酒极易引起症状严重和持久的低血压状态，且对常规剂量的升压药不敏感。本病例提示使用抗生素1周内不要饮酒；临床中如遇到胸痛、低血压、心电图广泛ST-T改变应首先考虑缺血，当排除缺血时再考虑双流仑样反应；遇到低血压状态时应注意详细询问相关病史，当断则断及时治疗；对于双流仑样反应可给予补液、维生素C，严重者可使用纳洛酮以及糖皮质激素。
1 病例介绍
患者，男，46岁，因间断头晕6天，加重伴胸闷半小时急诊入院。6天前患者受凉后头晕、发热、周身酸痛不适，测血压160/110 mm Hg，体温38.6 ℃。外院诊断为“上呼吸道感染”，静点头孢类抗生素、利巴韦林等治疗。半小时前再次头晕，伴胸闷、心悸、视物不清、恶心，呕吐物为胃内容物，无二便失禁。查体：血压70/30 mm Hg，心率126次/分。精神萎靡，面部及前胸皮肤发红。心肺听诊无异常，双下肢无浮肿。患者否认高血压病、糖尿病及冠心病史。吸烟史20余年，饮酒史20年。
诊治经过：急诊心电图示广泛导联ST段压低（见图1）。初步考虑：（1）急性冠状动脉综合征（2）急性非ST段抬高心肌梗死？（3）心源性休克？给予心电、血压、脉搏血氧饱和度监护。静点多巴胺、补液后，血压75/40 mm Hg。在主动脉内球囊反搏（IABP）支持下行急诊冠脉造影提示：左前降支近段见肌桥，未见明显冠脉病变。术后患者仍胸闷、恶心、呕吐。查心肌酶、cTnT均为阴性。脑利钠肽、D-二聚体、血气分析均正常。大量补液后，心率下降至80～90次/min，血压100～120/40～55 mm Hg。追问病史，患者发病前曾饮1两白酒。给予纳洛酮、大量维生素C后，患者病情平稳。复查心肌酶，cTnT均阴性，复查心电图示大致正常心电图。
最后诊断：（1）双硫仑样反应；（2）过敏性休克；（3）冠状动脉肌桥；（4）上呼吸道感染。
2 讨论
双硫仑是一种戒酒药物，双硫仑的作用机制在于双硫仑与乙醇联用时可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶，使乙醇在体内氧化为乙醛后，不能再继续分解氧化，导致体内乙醛蓄积而产生一系列反应。双硫仑被人体微量吸收后，能引起面部潮红、头痛、腹痛、出汗、心悸、呼吸困难、血压下降等，尤其是在饮酒后症状会更加明显，甚至引起过敏性休克，即为双硫仑样反应。极易误诊为急性冠状动脉综合征或心力衰竭。一些药物可致双硫仑样反应，主要包括头孢类、硝咪唑类药物、磺脲类降糖药等，其中头孢哌酮致双硫仑样反应的报道最多。双硫仑样反应致心前区疼痛伴心电图ST-T改变的机制是乙醛脱氢酶受抑制，乙醛蓄积，引起交感神经兴奋性增高，心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，导致灌流量减少。低血压的机制是双硫仑的代谢产物抑制多巴胺β-羟化酶的活性，血管活性物质去甲肾上腺素及肾上腺素的生成减少。应用头孢类药物时，体内血管活性物质水平低，饮酒极易引起症状严重和持久的低血压状态，且对常规剂量的升压药不敏感。本病例提示使用抗生素1周内不要饮酒；临床中如遇到胸痛、低血压、心电图广泛ST-T改变应首先考虑缺血，当排除缺血时再考虑双流仑样反应；遇到低血压状态时应注意详细询问相关病史，当断则断及时治疗；对于双流仑样反应可给予补液、维生素C，严重者可使用纳洛酮以及糖皮质激素。