目的研究黄芪多糖对肝损伤的保护作用,初步探讨其作用机制,为开发其新的临床适应证提供药理学依据。方法雄性昆明种小鼠40只随机分为正常对照组、模型组、黄芪多糖组、阳性组,各组小鼠以相同给药体积灌胃给予药物或纯净水,每天1次,连续7 d。末次给药后1 h,对照组尾静脉注射生理盐水,其余各组尾静脉注射LPS+D-GlaN,造模后禁食不禁水16 h后断颈处死小鼠。剖取肝脏,分别测定肝脏组织INOS、NO和ICAM-1含量,观察比较肝脏组织病理形态,以及肝脏组织P65蛋白免疫组织化学表达。结果与模型组比较,给药组小鼠肝脏组织INOS、NO及ICAM-1含量均有极显著减少(P<0.01);显微镜下肝脏细胞嗜酸性变性、坏死,出血等病变显著降低(P<0.05),肝脏组织P65蛋白荧光OD值极显著减小(P<0.01)。结论黄芪多糖对小鼠免疫性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与降低肝脏组织P65蛋白的合成,减少细胞INOS、NO、ICAM-1的形成有关。