【摘 要】
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探讨脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）的作用机制及大黄的保护作用。用Wistar大鼠复制ALI的动物模型，观察组织病理学变化，测定ALI生物学指标及NO和iNOs。结果显示：LPS组肺间质水肿，肺泡
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探讨脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）的作用机制及大黄的保护作用。用Wistar大鼠复制ALI的动物模型，观察组织病理学变化，测定ALI生物学指标及NO和iNOs。结果显示：LPS组肺间质水肿，肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出；肺血管内皮细胞损伤。肺湿干重比，肺泡灌洗液中中性粒细胞比例，蛋白含量及肺泡通透指数，肺毛细血管通透性均显著升高，NO和iNOs也显著升高。地塞米松和大黄组，上述指标均较LPS组显著下降。LPS致ALI的机制主要是直接损伤肺泡上皮和血管内皮细胞。大黄及地塞米松对血管内皮和肺
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