【摘 要】
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目的探讨甘草甜素对体外诱导的酒精性脂肪肝(AFL)肝细胞模型的影响及其可能的作用机制。方法将体外诱导的AFL肝细胞分为对照组、脱离乙醇组、甘草甜素组和继续诱导组,检测细
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院综合二科,华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院重症医学科
【基金项目】
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湖北省科技计划项目（2014CFB106）
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目的探讨甘草甜素对体外诱导的酒精性脂肪肝(AFL)肝细胞模型的影响及其可能的作用机制。方法将体外诱导的AFL肝细胞分为对照组、脱离乙醇组、甘草甜素组和继续诱导组,检测细胞内三酰甘油(TG)水平,丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的泄漏量、细胞周期变化,以及核受体超家族转录因子γ(PPAR-γ)、含有"碱性螺旋-环-螺旋-亮氨酸拉链"结构的核转录因子1(SREBP-1)、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)的mRNA与蛋白表达。结果甘草甜素可以明显减少细胞凋亡的发生;与对照组相比,甘草甜素组细胞内TG水平及ALT、AST的泄漏量、PPAR-γ、SREBP-1和SCAP蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.05)。结论甘草甜素可能通过下调PPAR-γ、SREBP-1、SCAP的表达从而减轻体外诱导AFL肝细胞脂肪改变。
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