目的观察L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍(ED)的疗效,并探讨其作用机制。方法用高脂饲养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,经L-Arg灌胃治疗8周后,检测离体海绵体对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应;ELISA法检测海绵体一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和cGMP含量,检测超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量以反映氧化应激。结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠海绵体对ACh舒张反应明显降低,提示阴茎勃起功能障碍;海绵体ADMA蓄积,NOS活性抑制, NO和cGMP含量减少;氧化应激增加;L-Arg灌胃治疗8周能逆转以上指标,用L-Arg体外孵育糖尿病大鼠海绵体也能改善其舒张功能障碍。结论海绵体ADMA蓄积及其信号通路紊乱是导致糖尿病大鼠ED的重要原因。L-Arg治疗可改善糖尿病大鼠海绵体舒张功能障碍,其机制与增加NO含量和改善氧化应激有关。