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目的:探讨缺血预处理(IPC)保护作用的发生机制。方法:建立大鼠部分肝脏缺血再灌注模型,观察IPC血清肿瘤坏死因子α(TNF—α)和白细胞介素10(IL—10)水平的变化。结果:IPC后肝组织中腺苷和N0水平明显高于对照组,但IPC前应用腺苷A2受体拮抗剂后NO的升高被抑制。缺血再灌注(I/R)2h后血清中TNF—α,AST,ALT,LDH及W/D水平与对照组比较明显增加,而IL—10含量降低:IPC、I/R前加入腺苷、IPC前应用腺苷A1受体拮抗剂显著地降低TNF—α释放和AST,ALT,LDH及W/D