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【摘要】 目的：探讨重型颅脑损伤低钠血症的病因和治疗方法。方法：对导致低钠血症的SIADH、CSWS、DI，根据不同病因给予治疗。 结果：除4例患者死于脑功能衰竭外均恢复正常。结论：重型颅脑损伤后的低钠血症的治疗关键在于针对病因治疗。
【关键词】 重型颅脑损伤；低钠血症；抗利尿激素分泌不适当综合征；脑性耗盐综合征
低钠血症是重型颅脑损伤常见并发症，我科从2006年01月至2011年1月共收治重型颅脑损伤并发低钠血症32例。现就低钠血症的原因、治疗做一些探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料 重型颅脑损伤并发低钠血症32例，男性26例，女性6例，年龄20－59岁，平均44.3岁，临床表现：按GCS评分，3－5分，11例，6－8分，21例。其中致伤原因：车祸伤29例，打击伤3例。损伤类型：硬膜下血肿20例，硬膜下血肿并脑挫裂伤8例，硬膜外血肿4例。手术治疗24例，保守治疗4例，4例死于脑功能衰竭。
1.2 临床表现及实验室检查 本组病例均有不同程度意识障碍，均在入院后2－12天出现低钠血症。血钠在130－135mmol/L 14例，表现为胃肠功能紊乱症状如厌食、恶心、呕吐、乏力等；血钠在120－130mmol/L 13例，表现为神经系统症状，如反应迟钝、精神萎靡、意识模糊等；血钠在120mmol/L以下5例，表现为嗜睡、昏睡、木僵、抽搐、昏迷等。
1.3 病因分型 按病因分为四型，①单纯性低钠血症22例，②抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）6例；③脑性耗盐综合征（CSWS）3例；④尿崩症1例。
1.4 治疗方法
1.4.1 一般治疗 入院后每日检查生化，根据生化值调整每日钠的摄入量。
1.4.2 低钠血症的治疗 根据低钠血症的病因采取不同的治疗措施。对确诊SIADH患者迅速减少输液，限制入水量在1000ml以内，甚至严格控制在400－700ml/d之内。对SIADH患者血钠水平在120－130mmol/L以下，伴意识模糊、抽搐发作的危重患者，可胃管注入10％氯化钠50－80ml，每日4次，同时静脉输入3％氯化钠。血清钠不宜过快升高超过130mmol/L，必要时可使用利尿剂或脱水剂。对CSWS患者治疗的关键是补钠的同时补充血容量，在低钠血症引起脑水肿出现精神症状时应快速补充血容量，同时尽快使用脱水剂，纠正脑水肿，静脉输入3％氯化钠提高血钠。对尿崩症患者补钠的同时皮下注射垂体后叶素6U/6h，根据尿量调整用量。
2 结果
除4例患者分别于伤后8－13天死于脑功能衰竭外，其余患者均恢复正常，治愈时间8－30天，平均14天。
3 讨论
重型颅脑损伤后常发生低钠血症，尤其是损伤到鞍区的患者更为常见。严重颅脑损伤引起的低钠血症常见于SIADH、CSWS、稀释性或利尿性引起的单纯性低钠血症和尿崩症。目前认为SIADH和CSWS是重型颅脑损伤患者合并低钠血症的两种常见病因[1、2]。
两者虽然都表现为低钠血症和高尿钠症，但两者在发病机制及临床特点方面均有明显区别。SIADH是指丘脑下部－垂体系统受损，抗利尿激素（ADH）过量分泌所致，SIADH诊断依据是在肾和肾上腺功能正常，即排除肾炎、肾上腺皮质功能减退、肝硬化或心力衰竭等情况下，低钠血症（<130mmol/L）、低渗透压（<280mOsm/L）、高尿钠（>80mmol/L）、尿渗透压高于血浆渗透压、血浆精氨酸升压素（AVP>1.5ng/L[3]）而后通过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体，促进水的重吸收，体内水潴留致低钠。在低钠血症的发生和发展过程中，ADH起主导作用。低血钠，同时出现血容量增加，尿钠排出增加，尿渗透压高于血浆渗透压，限水治疗有效。
CSWS是指继发于急、慢性中枢系统损伤，造成肾小管对钠的重吸收障碍，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症，常发生于严重颅脑损伤后。可能与某些利钠因子的过度分泌有关，其中较为肯定的是心房利钠多肽和内源性类洋地黄物质的作用[4]。中枢神经系统损伤致心钠素（ANP）或脑钠素（BNP）等利尿钠因子的分泌紊乱和神经调节因素对肾功能的直接影响，从而造成肾小管对钠重吸收障碍，钠从尿中大量丢失，并带走过多的水分，从而造成低钠血症和细胞外液的下降。CCSWS诊断依据是低钠血症（<130mmol/L）、尿钠增高（>80mmol/L）、尿量多（>3000ml/d）和低血容量。SWS的治疗原则是补充血容量和缺失的钠盐，可静脉或口服等渗或高渗盐液，根据低钠血症的程度确定补钠量。
此外，尿崩症常见于损伤垂体柄、下丘脑－垂体后叶，使ADH分泌减少，尿量增多，从而血钠降低，但部分尿崩症患者因等渗性失水可不表现为低钠血症。诊断依据是多尿（>500ml/d）、烦渴、多饮、低比重尿<1.005，低渗透压与低钠血症或高钠血症。治疗予以脑垂体后叶素。
总之，重型颅脑损伤并低钠血症的病因不同，根据临床表现及实验室检查明确病因，采取不同治疗方法，是治疗颅脑损伤后低钠血症的关键。
参考文献
[1] 姚国杰，龚杰，马廉亭，等.重型颅脑损伤后脑性耗盐综合征20例[J].中华创伤外科杂志，1999,15(4):269-270.
[2] Harrigan MR.Cerebral salt wasting syndrome[J].Crit Care Clin,2001,17(1):125-138.
[3] 江基尧，朱诚，罗其中.现代颅脑损伤学（第二版）.第二军医大学出版社，2004.295.
[4] 张文川，郑履平，吴伟烈.颅脑外伤急性期低钠血症的分析[J].中国急救医学，1999.19(5):272.
【关键词】 重型颅脑损伤；低钠血症；抗利尿激素分泌不适当综合征；脑性耗盐综合征
低钠血症是重型颅脑损伤常见并发症，我科从2006年01月至2011年1月共收治重型颅脑损伤并发低钠血症32例。现就低钠血症的原因、治疗做一些探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料 重型颅脑损伤并发低钠血症32例，男性26例，女性6例，年龄20－59岁，平均44.3岁，临床表现：按GCS评分，3－5分，11例，6－8分，21例。其中致伤原因：车祸伤29例，打击伤3例。损伤类型：硬膜下血肿20例，硬膜下血肿并脑挫裂伤8例，硬膜外血肿4例。手术治疗24例，保守治疗4例，4例死于脑功能衰竭。
1.2 临床表现及实验室检查 本组病例均有不同程度意识障碍，均在入院后2－12天出现低钠血症。血钠在130－135mmol/L 14例，表现为胃肠功能紊乱症状如厌食、恶心、呕吐、乏力等；血钠在120－130mmol/L 13例，表现为神经系统症状，如反应迟钝、精神萎靡、意识模糊等；血钠在120mmol/L以下5例，表现为嗜睡、昏睡、木僵、抽搐、昏迷等。
1.3 病因分型 按病因分为四型，①单纯性低钠血症22例，②抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）6例；③脑性耗盐综合征（CSWS）3例；④尿崩症1例。
1.4 治疗方法
1.4.1 一般治疗 入院后每日检查生化，根据生化值调整每日钠的摄入量。
1.4.2 低钠血症的治疗 根据低钠血症的病因采取不同的治疗措施。对确诊SIADH患者迅速减少输液，限制入水量在1000ml以内，甚至严格控制在400－700ml/d之内。对SIADH患者血钠水平在120－130mmol/L以下，伴意识模糊、抽搐发作的危重患者，可胃管注入10％氯化钠50－80ml，每日4次，同时静脉输入3％氯化钠。血清钠不宜过快升高超过130mmol/L，必要时可使用利尿剂或脱水剂。对CSWS患者治疗的关键是补钠的同时补充血容量，在低钠血症引起脑水肿出现精神症状时应快速补充血容量，同时尽快使用脱水剂，纠正脑水肿，静脉输入3％氯化钠提高血钠。对尿崩症患者补钠的同时皮下注射垂体后叶素6U/6h，根据尿量调整用量。
2 结果
除4例患者分别于伤后8－13天死于脑功能衰竭外，其余患者均恢复正常，治愈时间8－30天，平均14天。
3 讨论
重型颅脑损伤后常发生低钠血症，尤其是损伤到鞍区的患者更为常见。严重颅脑损伤引起的低钠血症常见于SIADH、CSWS、稀释性或利尿性引起的单纯性低钠血症和尿崩症。目前认为SIADH和CSWS是重型颅脑损伤患者合并低钠血症的两种常见病因[1、2]。
两者虽然都表现为低钠血症和高尿钠症，但两者在发病机制及临床特点方面均有明显区别。SIADH是指丘脑下部－垂体系统受损，抗利尿激素（ADH）过量分泌所致，SIADH诊断依据是在肾和肾上腺功能正常，即排除肾炎、肾上腺皮质功能减退、肝硬化或心力衰竭等情况下，低钠血症（<130mmol/L）、低渗透压（<280mOsm/L）、高尿钠（>80mmol/L）、尿渗透压高于血浆渗透压、血浆精氨酸升压素（AVP>1.5ng/L[3]）而后通过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体，促进水的重吸收，体内水潴留致低钠。在低钠血症的发生和发展过程中，ADH起主导作用。低血钠，同时出现血容量增加，尿钠排出增加，尿渗透压高于血浆渗透压，限水治疗有效。
CSWS是指继发于急、慢性中枢系统损伤，造成肾小管对钠的重吸收障碍，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症，常发生于严重颅脑损伤后。可能与某些利钠因子的过度分泌有关，其中较为肯定的是心房利钠多肽和内源性类洋地黄物质的作用[4]。中枢神经系统损伤致心钠素（ANP）或脑钠素（BNP）等利尿钠因子的分泌紊乱和神经调节因素对肾功能的直接影响，从而造成肾小管对钠重吸收障碍，钠从尿中大量丢失，并带走过多的水分，从而造成低钠血症和细胞外液的下降。CCSWS诊断依据是低钠血症（<130mmol/L）、尿钠增高（>80mmol/L）、尿量多（>3000ml/d）和低血容量。SWS的治疗原则是补充血容量和缺失的钠盐，可静脉或口服等渗或高渗盐液，根据低钠血症的程度确定补钠量。
此外，尿崩症常见于损伤垂体柄、下丘脑－垂体后叶，使ADH分泌减少，尿量增多，从而血钠降低，但部分尿崩症患者因等渗性失水可不表现为低钠血症。诊断依据是多尿（>500ml/d）、烦渴、多饮、低比重尿<1.005，低渗透压与低钠血症或高钠血症。治疗予以脑垂体后叶素。
总之，重型颅脑损伤并低钠血症的病因不同，根据临床表现及实验室检查明确病因，采取不同治疗方法，是治疗颅脑损伤后低钠血症的关键。
参考文献
[1] 姚国杰，龚杰，马廉亭，等.重型颅脑损伤后脑性耗盐综合征20例[J].中华创伤外科杂志，1999,15(4):269-270.
[2] Harrigan MR.Cerebral salt wasting syndrome[J].Crit Care Clin,2001,17(1):125-138.
[3] 江基尧，朱诚，罗其中.现代颅脑损伤学（第二版）.第二军医大学出版社，2004.295.
[4] 张文川，郑履平，吴伟烈.颅脑外伤急性期低钠血症的分析[J].中国急救医学，1999.19(5):272.