【摘 要】
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目的 探讨交通相关PM2.5及其水溶成分是否可诱导哮喘大鼠脾脏自噬,及NLRP3炎症小体的活化,导致脾脏损伤.方法 SD雄性大鼠25只,随机分为5组,分别为生理盐水组(NS组)、哮喘组(OVA组)、PM2.5混悬液组(PM2.5组)、PM2.5水溶成分低组(WSL组)和PM2.5水溶成分高组(WSH组);以OVA和氢氧化铝混悬液腹腔注射致敏,OVA雾化吸入激发构建大鼠哮喘模型,经PM2.5及其水溶成分气管滴注染毒8次后处死,取脾脏组织;Western blot测定脾组织中 LC3、P62、NLRP3、pr
【机 构】
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山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室,山西太原030001
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目的 探讨交通相关PM2.5及其水溶成分是否可诱导哮喘大鼠脾脏自噬,及NLRP3炎症小体的活化,导致脾脏损伤.方法 SD雄性大鼠25只,随机分为5组,分别为生理盐水组(NS组)、哮喘组(OVA组)、PM2.5混悬液组(PM2.5组)、PM2.5水溶成分低组(WSL组)和PM2.5水溶成分高组(WSH组);以OVA和氢氧化铝混悬液腹腔注射致敏,OVA雾化吸入激发构建大鼠哮喘模型,经PM2.5及其水溶成分气管滴注染毒8次后处死,取脾脏组织;Western blot测定脾组织中 LC3、P62、NLRP3、pro-caspase-1、caspase-1 p10和 IL-1(3的蛋白表达;qRT-PCR 检测脾组织中 ATG5、Beclin-1、NLRP3 和 A SC 的基因表达.结果 WSH 组和 PM2.5组 NLRP3、pro-caspase-1、caspase-1 p10和 IL-1β蛋白表达及ASC的基因表达均高于NS组;与NS组和OVA组相比,WSH组ATG5和Beclin-1基因表达明显升高;各组P62蛋白表达相比NS组均明显降低.结论 交通相关PM2.5及其水溶成分可诱导哮喘大鼠脾脏自噬,激活NLRP3炎症小体.
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