【摘 要】
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目的:探讨过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)对高糖介导的血管内皮细胞活性氧(ROS)生成的影响及机制。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以高糖(33 mmol/L D-葡萄糖)培养基培养,
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目的:探讨过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)对高糖介导的血管内皮细胞活性氧(ROS)生成的影响及机制。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以高糖(33 mmol/L D-葡萄糖)培养基培养,并以低糖培养基(5.5 mmol/L D-葡萄糖)作为对照。分别利用超氧阴离子和一氧化氮(NO)的荧光探针观察PPARγ激动剂比格列酮对高糖环境下内皮细胞超氧阴离子和NO水平的影响,以Western blotting法观察解偶联蛋白2(UCP2)的表达。结果:PPARγ激动剂比格列酮可显著抑制高糖介导的ROS生成,并可防止高糖介导的内皮细胞NO水平的下降,而上述作用可被PPARγ的阻断剂GW9662所阻断。PPARγ激动剂可上调内皮细胞UCP2的表达,而通过genipin抑制UCP2可显著减弱PPARγ激动剂的作用。结论:激活PPARγ可显著抑制高糖介导的ROS的生成,而该作用可能与其上调UCP2的表达有关。
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