【摘 要】
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目的:探讨黄芪多糖(APS)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性和游离脂肪酸(FFA)代谢的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、假手术组、
【机 构】
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湖北医药学院附属东风医院,湖北医药学院
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目的:探讨黄芪多糖(APS)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性和游离脂肪酸(FFA)代谢的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、假手术组、模型组和APS组,每组8只。采用大鼠左侧冠状动脉结扎术建立心肌梗死后心衰模型。造模成功后,APS组大鼠给予APS(3 g·kg-1·d-1)连续灌胃6周。采用心脏超声检测左心室舒张期内径(LVD)、左心室收缩期内径(LVS)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);HE染色观察心肌病理形态学改变;乙酰辅酶A合成酶-乙酰辅酶A氧化酶法(ACS-ACOD)检测血清及心肌FFA浓度;Western blotting法测大鼠心肌总AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、脂肪酸转位酶(FAT/CD36)和肉毒碱软脂酰转移酶-1(CPT-1)的蛋白表达情况。结果:假手术组与对照组比较各项指标无显著差异。模型组较对照组LVEF和FS显著降低(P<0.05)而LVD和LVS显著增加(P<0.05)。APS组LVEF和FS较模型组明显改善(P<0.05)并且LVD和LVS较模型组明显减小(P<0.05)。HE染色显示模型组较对照组心肌坏死灶增加,残余心肌细胞减少;而APS组较模型组心肌坏死灶减少,残余心肌细胞增多。模型组血清及心肌FFA浓度较对照组明显增加(P<0.05);APS组血清及心肌FFA浓度较模型组明显减少(P<0.05)。模型组p-AMPK、CPT-1和细胞膜FAT/CD36表达较对照组显著减少(P<0.05);而与模型组相比APS组p-AMPK、CPT-1和细胞膜FAT/CD36表达明显增加(P<0.05)。结论:APS可能通过激活慢性心衰大鼠AMPK相关通路促进心肌摄取利用FFA,从而改善慢性心衰。
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