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观察人血性休克早期大鼠，病人Ｌ－１活性变化，大鼠３０％失血后，腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力２ｈ内逐渐升高，随后下降，至４ｈ有明显抑制。血浆ＩＬ－１活性于２．５ｈ达高峰值，随后逐渐下降，无应激大鼠及假处理大鼠ＩＬ－１活性均无显著变化。失血性休克患者急诊入院时血浆ＩＬ－１活性也显著升高，与健康志愿者相比差异显著，其机制及意义有待探讨。