【摘 要】
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约50%的人上皮细胞肿瘤中能检测到TP53突变,因此全面阐释p53的功能是肿瘤学研究的核心问题之一[1].在DNA损伤、癌基因活化、核苷酸耗竭和缺氧等多种应激因素刺激下,p53稳定性
【机 构】
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第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军胸外科中心,重庆,400042
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约50%的人上皮细胞肿瘤中能检测到TP53突变,因此全面阐释p53的功能是肿瘤学研究的核心问题之一[1].在DNA损伤、癌基因活化、核苷酸耗竭和缺氧等多种应激因素刺激下,p53稳定性增高,并被转录后修饰作用所激活,从而介导细胞发生G1/G2期停滞或凋亡,并参与细胞衰老、分化、DNA修复和基因组稳定性的维持等过程[1-2].作为转录因子,p53可与其下游靶基因启动子的特异性位点结合,发挥正调节作用,如介导细胞周期阻滞的p21、Gadd45、14-3-3σ和Reprimo等,以及介导细胞凋亡的Bax、Fas、PIG、PERP、Noxa、MCG-10、p53AIP1和PIDD等.此外,p53还能对凋亡抑制因子Bcl-2、IGF-1R和MAP4等发挥负调节作用[3].目前已知TP53中的DNA结合区发生突变,是肿瘤异常增殖的重要原因.进一步发掘p53在肿瘤中其他作用机制及其相关下游信号分子可能会对肿瘤的治疗产生深远的影响.
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