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目的:探讨细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)在硫化氢后处理缺氧复氧心肌细胞中的表达及意义。方法:建立心肌细胞株H9C2缺氧复氧模型并进行硫化氢后处理。实验分5组:缺氧复氧组(H/R)、硫化氢后处理组(H2S)、硫化氢后处理并ERK抑制剂组(H2S+PD)、ERK抑制剂组(PD)和对照组(Control)。各组心肌细胞使用real-time PCR检测ERK1/2 m RNA的表达,Western blot检测细胞ERK1/2蛋白的表达,细胞增殖-毒性检测法(cell counting Kit-8,CCK-8)检测细胞的增殖率,并通过流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:real-time PCR结果显示ERK1/2 m RNA基因表达在H2S组(1.374±0.270)心肌细胞与H/R组(0.590±0.046)、H2S+PD组(0.895±0.106)以及PD组(0.211±0.025)比较差异有统计学意义(F=23.000,P=0.000);H2S组(1.374±0.270)大鼠H9C2细胞ERK1/2m RNA出现相对明显表达(P=0.005),而H2S+PD组(0.895±0.106)较H/R组(0.590±0.046)表达明显(P=0.027);同样ERK1/2蛋白表达在H2S组(ERK1:1.986±0.184;ERK2:1.993±0.175)的心肌细胞与H/R组(ERK1:1.317±0.179;ERK2:1.062±0.161)、H2S+PD组(ERK1:1.615±0.12;ERK2:1.328±0.047)以及PD组(ERK1:0.925±0.42;ERK2:0.735±0.369)表达组间差异有统计学意义(F1=5.15,P1=0.016,F2=5.44,P2=0.045);在CCK-8法检测结果显示H2S组的心肌细胞较其余各组增殖率明显增加;流式细胞仪检测结果提示H2S组的心肌细胞凋亡率较其余各组明显降低。结论:经硫化氢后处理的缺氧复氧心肌细胞ERK m RNA以及ERK蛋白表达明显上调,增殖率明显提高,凋亡率差异明显。可能是由于加入外源性信号因子硫化氢激活缺氧复氧心肌细胞ERK1/2信号转导通路,有利于心肌细胞损伤的修复,进而产生心肌保护作用。