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慢性缺血引起肾脏病理生理变化和进行性损伤的机制尚不十分清楚；但可以肯定的是，并非单纯的肾血流灌注减少引起的肾损害。持续性低血流灌注可以引起肾脏局部RAAS系统高活性状态，肾脏局部产生的或释放至血循环中的肾素血管紧张素Ⅱ可引起一系列导致肾纤维化的细胞和分子水平的级联反应，如PPARγ与TGFβ1等因子的变化，而且慢性缺血性肾病时PPARγ与TGFβ1与肾脏纤维化有着密切的关系，且两因子的变化有相关性，但是目前这方面研究还不完善，有待进一步深入的研究。