【摘 要】
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目的:探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)诱导人肝癌细胞系SMMC-7721凋亡的作用及其可能机制。方法:以10、25、50、75、100μmol/L的塞来昔布
【机 构】
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中国人民武装警察部队医学院附属医院消化科,
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目的:探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)诱导人肝癌细胞系SMMC-7721凋亡的作用及其可能机制。方法:以10、25、50、75、100μmol/L的塞来昔布处理SMMC-7721细胞,MTT法检测肿瘤细胞增殖,Ho-echst 33342/PI双染法检测细胞凋亡的形态特征,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期变化。RT-PCR法检测Fas和Bcl-2mRNA的表达,Western blotting检测细胞Fas和Bcl-2蛋白的表达。结果:塞来昔布以剂量依赖的方式抑制SMMC-7721细胞增殖。塞来昔布作用后,SMMC-7721细胞出现核染色质凝集、核膜破裂等凋亡细胞典型的形态特征。25、50和100μmol/L塞来昔布诱导SMMC-7721细胞的凋亡率分别为(16.32±2.32)%、(38.05±2.47)%、(71.17±3.19)%,并使细胞阻滞于G0/G1期。塞来昔布处理后,SMMC-7721细胞FasmRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01);Bcl-2mRNA表达无明显变化(P>0.05),高浓度塞来昔布可下调Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论:塞来昔布能够抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与影响凋亡相关基因表达有关。
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