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肝硬化门脉高压的发生机制非常复杂,其中儿茶酚胺类递质(包括去甲肾上腺素和肾上腺素等)参与了全身和内脏血流动力学障碍,促进了门脉高压的形成[1].儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)是儿茶酚胺的主要代谢酶,人类COMT基因存在1个鸟嘌呤(G)与腺嘌呤(A)的置换突变,产生具有临床意义的基因多态性,导致COMT酶活性下降3～4倍[2]。