【摘 要】
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目的 探讨雷公藤甲素引起急性髓性白血病细胞凋亡的相关分子机制。方法 使用不同浓度雷公藤甲素处理HL-60,U937细胞24 h后用MTT法检测细胞存活率，流式细胞仪检测凋亡，Western blotting检测P62、LC3B、Caspase-3、PARP-1及细胞色素C，联用自噬抑制剂3-MA预处理U937细胞后流式细胞仪检测凋亡，自噬以及凋亡相关蛋白用蛋白印迹法检测。结果 雷公藤甲素对HL-6
【基金项目】
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成都中医药大学2020年度“杏林学者”医院专项（YYZX2020046）；
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目的 探讨雷公藤甲素引起急性髓性白血病细胞凋亡的相关分子机制。方法 使用不同浓度雷公藤甲素处理HL-60,U937细胞24 h后用MTT法检测细胞存活率，流式细胞仪检测凋亡，Western blotting检测P62、LC3B、Caspase-3、PARP-1及细胞色素C，联用自噬抑制剂3-MA预处理U937细胞后流式细胞仪检测凋亡，自噬以及凋亡相关蛋白用蛋白印迹法检测。结果 雷公藤甲素对HL-60、U937细胞的IC50值分别为（33.86±2.84）、（36.67±3.15） nmol/L，雷公藤甲素可明显诱导HL-60、U937细胞凋亡，差异有统计学意义（P＜0.01）。雷公藤甲素可降低自噬降解底物蛋白P62表达，自噬标志蛋白LC3B-II表达上调，说明雷公藤甲素可诱导自噬。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理细胞，阻断凋亡信号通路的激活，雷公藤甲素诱导的白血病细胞凋亡明显减少。结论 雷公藤甲素可促进自噬体降解进而激活凋亡信号通路，诱导急性髓性白血病细胞凋亡。
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