20E对急性肝损伤模型小鼠抗氧化作用研究

来源 :辽宁中医药大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:madeshabi
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目的:为了探讨20-羟基蜕皮甾酮(20E)对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤的保护作用及相关机制。方法:小鼠体重(20±2)g随机分成3组,20E治疗组皮下注射2mg.kg-1的20E注射液,正常组和模型组注射等量的生理盐水。给药7天后,模型组和20E治疗组腹腔注射剂量为10mL.kg-1的0.25%CCl4大豆油溶液,正常组注射等体积大豆油,摘除眼球取血,制备血清,解剖肝脏。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的含量,采用real-time PCR测定过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达。结果:20E处理之后血清ALT、AST和ALP含量分别比模型组降低了31.3%、35.2%和50.7%(P<0.05);肝脏的组织学病变较模型组显著减轻;SOD和GSH-PxmRNA水平分别比模型组升高84.5%(P<0.01)和105.3%(P<0.01),ACT和TNF-α分别减少了53.7%(P<0.05)和71.2%(P<0.05)。结论:20E对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,其机制可能与增强肝组织抗氧化能力有关。 Objective: To investigate the protective effect of 20-hydroxyecdysone (20E) on acute liver injury induced by carbon tetrachloride (CCl4) and its related mechanism. Methods: The body weight of mice (20 ± 2) g were randomly divided into three groups. The 20E treatment group was subcutaneously injected with 2mg.kg-1 of 20E injection. The normal group and the model group were injected with the same amount of normal saline. Seven days after the administration, the model group and the 20E treatment group were intraperitoneally injected with 0.25% CCl4 soybean oil solution at a dose of 10 mL.kg-1, and the normal group was injected with the same volume of soybean oil. Serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and alkaline phosphatase (ALP) levels were determined. The contents of superoxide dismutase (SOD), catalase Glycateperoxidase (GSH-Px), glutathione reductase (GR) and tumor necrosis factor (TNF-α) expression. Results: The levels of ALT, AST and ALP in serum decreased by 31.3%, 35.2% and 50.7% (P <0.05), respectively, compared with the model group. The histological changes in the liver were significantly reduced compared with the model group. The levels of SOD and GSH-Px mRNA Compared with the model group, the levels of ACT and TNF-α increased by 84.5% (P <0.01) and 105.3% (P <0.01), and decreased by 53.7% (P <0.05) and 71.2% (P <0.05), respectively. Conclusion: 20E has a significant protective effect on acute liver injury in mice, and its mechanism may be related to the enhancement of anti-oxidative ability of liver tissue.
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