目的 研究氯胺酮（KT）对脂多糖（LPS）诱导的人单核细胞核因子xB（NF-kB）表达和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）释放的影响，探讨氯胺酮抗炎效应的机制。方法将采集分离的健康志愿者外周血单核细胞接种于培养板，按培养液不同分为四组，每组20孔。LPS组：加入1mg·L^-1 LPS 1ml；对照组：加入等体积生理盐水；LPS＋KT 20mg·L^-1组：加入20mg·L^-1 KT1ml后加入LPS 1ml；LPS＋KT 100mg·L^-1组：加入100mg·L^-1 KT 1ml后加入LPS 1m1。按孵育时间不同分成5个亚组，每组4孔，分别于孵育0．5、2、6、12和16h取细胞及细胞培养上清液，应用免疫细胞化学染色法检测细胞NF-kB p65表达，计算阳性率，酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中TNF-α浓度。结果与对照组比较，LPS、LPS＋KT20mg·L^-1、LPS＋KT100mg·L^-1组NF-kB p65阳性率孵育0．5h增加，2h时达高峰。TNF-α度在孵育2h时开始升高，6h时达高峰。与LPS组比较，LPS＋KT20mg·L^-1组NF-kBp65阳性率在孵育0．5、2h时，TNF-α浓度在2、6h时降低，LPS＋KT100mg·L^-1组NF-kB p65阳性率在0．5、2、6h时，TNF-α浓度在2、6、12、16h时降低。与LPS＋KT20 mg·L^-1组比较，LPS＋KT 100mg·L^-1组NF-kB p65阳性率在孵育2、6h时．TNF-α浓度在6、12、16h时降低（P〈0．05或0．01）。结论KT抑制LPS诱导人单核细胞NF-kB的表达和TNF-α的释放．其作用可能与剂量有关。