【摘 要】
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目的:探讨人肝癌细胞(MHCC-97H)和人胆管癌细胞(human bile duct carcinoma cell,RBE)中酪氨酸激酶受体c-Met前体(pro-Met)的N-糖基化修饰对c-Met功能的影响.方法:分别用N-糖
【机 构】
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泸州医学院生物化学与分子生物学教研室,泸州医学院附属医院肝胆外科,
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目的:探讨人肝癌细胞(MHCC-97H)和人胆管癌细胞(human bile duct carcinoma cell,RBE)中酪氨酸激酶受体c-Met前体(pro-Met)的N-糖基化修饰对c-Met功能的影响.方法:分别用N-糖基化抑制剂衣霉素、蛋白酶体抑制剂MG132、蛋白合成抑制剂放线菌酮及c-Met抑制剂PF-2341066处理MHCC-97H细胞和RBE细胞,采用Western blot、免疫荧光及激光共聚焦显微镜等方法分析pro-Met的N-糖基化修饰对c-Met功能的影响.结果:MHCC-97H细胞和RBE细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidy linositol 3 kinase/AktPI3K/Akt)以及有丝分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated proteinkinase/extracellular signal-regulated kinaseMEK/ERK)是c-Met下游信号通路.c-Met是一种N-糖基化修饰的蛋白分子.c-Met的N-糖基化修饰源于pro-Met的N-糖基化.非糖基化pro-Met虽然能够发生磷酸化修饰,但不能有效激活c-Met下游信号通路.c-Met的成熟和膜定位需要其糖基化修饰.结论:c-Met的N-糖基化修饰是维持其功能所必需的.
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