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【摘要】目的：分析坎地沙坦联合卡托普利治疗对糖尿病肾病的临床疗效。方法：选取糖尿病肾病患者40例，随机平均分为观察组（坎地沙坦联合卡托普利）和对照组（卡托普利），对两组患者临床治疗效果进行对比。结果：观察组患者治疗前后各观察指标差异明显，明显优于对照组。观察组不良反应发生率5%明显少于对照组15%。结论：采用坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病，临床症状改善明显，值得推广。
【关键词】糖尿病肾病;坎地沙坦;卡托普利
【中图分类号】R249 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2019）10-0048-01
糖尿病是由于胰岛素缺乏或作用不足引起的以高血糖为特征的代谢性疾病。糖尿病可由不同途径损害肾脏，损害可以累及肾脏所有结构，从肾血管、肾小球到间质，可以有不同的病理改变和临床意义[1]。糖尿病肾病（diabetic nephropathy， DN）为糖尿病临床常见性微血管并发症。我国糖尿病患者中约有95%的患者为2型糖尿病，其中发病10年左右则发展成DN，其进展至终末期肾功能衰竭的速度比一般的肾病快很多，给患者的健康及生活质量造成严重影响。本文对糖尿病肾病患者采用坎地沙坦联合联合托普利治疗的临床疗效显著，现分析如下。
1资料与方法
1.1资料 选取我院2018年1月至2019年6月收治的糖尿病肾病患者40例，随机平均分为观察组（坎地沙坦联合卡托普利）和对照组（卡托普利），对照组男11例，女9例，年龄29～65岁，平均年龄36.1岁;观察组男10例，女10例，年龄31～66岁，平均年龄35.3岁，两组差异不明显，无统计学意义（p>0.05）。
1.2方法 两组患者均给予常规降糖治疗控制血糖水平，严格控制饮食。对照组采用卡托普利治疗，卡托普利口服，每日3次，每次25mg，以12周为一个疗程。观察组采用坎地沙坦联合卡托普利治疗，卡托普利口服，每日2次，每次半片;坎地沙坦口服，每日1次，每次8mg，以12周为一个疗程。
1.3 临床观察指标 一个疗程后，对比两组患者的尿蛋白排泄率（UAER）、肾小球滤过率（GFR）、收缩压（SPB）、舒张压（DBP）的变化，并对两组患者不良反应进行观察。
2结果
2.1观察指标对比分析对照组治疗前SPB（160±13）mmHg，DBP（110±11）mmHg，UAER（112.0±29.5）mg/24h，GFR（176.4±25.3）mL/min;治疗后SPB（134±12）mmHg，DBP（79±7）mmHg，UAER（105.9±32.5）mg/24h，GFR（170.5±19.5）mL/min;观察组治疗前SPB（162±14）mmHg，DBP（111±12）mmHg，UAER（111.8±29.8）mg/24h，GFR（176.5±25.5）mL/min;治疗后SPB（122±11）mmHg，DBP（79±9）mmHg，UAER（77.1±30.2）mg/24h，GFR（136.8±27.9）mL/min。差异具有统计学意义（p<0.05）。
2.2不良反应比较观察组不良反应发生率5%;对照组15%;观察组明显少于对照组差异显著（p>0.05）。
3讨论
糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）常见的慢性微血管并发症之一，为DM重要死亡原因。糖尿病肾脏病变包括感染性和血管性病变。肾活检可发现特异性病理改变，因为有创伤性检查，多数患者不能接受。当出现持续性蛋白尿、高血压、水肿甚至肾功能不全表现时，虽然诊断较为明确，但肾病已达不可逆程度，失去了预防和有效治疗的时机，故早期诊断是十分必要的[2]。
卡托普利通过抑制ACE，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管紧张素Ⅱ和醛固酮生成减少，缓激肽增加，前列腺素释放，扩张小动脉，降低外周阻力;服药后可使尿微量白蛋白、血糖及血压下降，与治疗前对比，有显著差异[3]。卡托普利是临床常用ACEI类药物，治疗DN机制主要如下：①通过降低肾小球基底膜大孔滤过，降低血浆大分子的渗出，降低尿蛋白量;②降低肾小球高血流量、高滤过及高灌注;③经激肽酶系统作用，对肾小球滤过屏障进行调节。④阻止血管紧张素的生成，扩张肾小动脉，降低肾小球内压，改善肾小球内血流动力学。用于早期糖尿病肾病患者，原用的降糖药物仍应继续使用。服用本品可有干咳的副作用，干咳剧烈者，宜停用。可扩张肾小球动脉，尤其是出球小动脉，减低肾小球内压力，降低滤过分数，从而减少尿蛋白排泄;还能提高胰岛素敏感性及提高肌肉等外周组织对糖的摄取能力，使血糖下降。坎地沙坦为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，血管紧张素Ⅱ受体拮抗药不仅从血管紧张素Ⅱ受体水平上阻断了肾素-血管紧张素系统（RAS），且对循环血中的转化生长因子B（TGF-B）、内皮素-1（ET-1）、肾小球TGF-β和Ⅳ胶原等均有抑制作用，从而阻止和延缓了糖尿病并发肾脏病的发生和发展，对糖尿病并发肾脏病有良好的保护作用[4]。慢性腎小球病变者会出现蛋白尿，而蛋白尿的病情程度同慢性肾功能衰竭病情及发展速度有密切关系。降低蛋白尿的干预性治疗能够有效减少蛋白尿，抑制肾功能恶化。临床上以往多采用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物进行治疗，可有效延缓早期或严重的DN伴或者不伴高血压的患者的病程恶化。微血管病变为DN的主要病因，而ACEI能够有效逆转DN微血管病变，改善患者预后。除此之外，ACEI能够有效改善患者的肾小球毛细血管的滤孔功能来抑制纤维间质细胞的增生、肥大，降低高血压等症状，有效缓解患者肾衰病程进展。本研究中，应用坎地沙坦与卡托普利联合治疗，观察组患者治疗前后各观察指标差异明显，明显优于对照组，对UAER和GFR治疗后观察组明显优于对照组。观察组不良反应明显少于对照组差异显著。
总之，对糖尿病肾病患者采用坎地沙坦联合卡托普利治疗，临床症状改善明显，改善肾脏损伤。
参考文献
[1] 邹涛.坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病的疗效观察[J].中国现代医生，2013，51（6）：42-43.
[2] 沈明亮，林永明，黎杰，等.坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病临床疗效观察[J].亚太传统医药，2014，10（2）：99-100.
[3]蒋晏.坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病的疗效观察[J].中国处方药，2015（6）：11-12.[4]孙艳平，汪兴军，李伟泽，等.关于卡托普利联合大黄治疗糖尿病肾病的研究[C]，2016.
【关键词】糖尿病肾病;坎地沙坦;卡托普利
【中图分类号】R249 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2019）10-0048-01
糖尿病是由于胰岛素缺乏或作用不足引起的以高血糖为特征的代谢性疾病。糖尿病可由不同途径损害肾脏，损害可以累及肾脏所有结构，从肾血管、肾小球到间质，可以有不同的病理改变和临床意义[1]。糖尿病肾病（diabetic nephropathy， DN）为糖尿病临床常见性微血管并发症。我国糖尿病患者中约有95%的患者为2型糖尿病，其中发病10年左右则发展成DN，其进展至终末期肾功能衰竭的速度比一般的肾病快很多，给患者的健康及生活质量造成严重影响。本文对糖尿病肾病患者采用坎地沙坦联合联合托普利治疗的临床疗效显著，现分析如下。
1资料与方法
1.1资料 选取我院2018年1月至2019年6月收治的糖尿病肾病患者40例，随机平均分为观察组（坎地沙坦联合卡托普利）和对照组（卡托普利），对照组男11例，女9例，年龄29～65岁，平均年龄36.1岁;观察组男10例，女10例，年龄31～66岁，平均年龄35.3岁，两组差异不明显，无统计学意义（p>0.05）。
1.2方法 两组患者均给予常规降糖治疗控制血糖水平，严格控制饮食。对照组采用卡托普利治疗，卡托普利口服，每日3次，每次25mg，以12周为一个疗程。观察组采用坎地沙坦联合卡托普利治疗，卡托普利口服，每日2次，每次半片;坎地沙坦口服，每日1次，每次8mg，以12周为一个疗程。
1.3 临床观察指标 一个疗程后，对比两组患者的尿蛋白排泄率（UAER）、肾小球滤过率（GFR）、收缩压（SPB）、舒张压（DBP）的变化，并对两组患者不良反应进行观察。
2结果
2.1观察指标对比分析对照组治疗前SPB（160±13）mmHg，DBP（110±11）mmHg，UAER（112.0±29.5）mg/24h，GFR（176.4±25.3）mL/min;治疗后SPB（134±12）mmHg，DBP（79±7）mmHg，UAER（105.9±32.5）mg/24h，GFR（170.5±19.5）mL/min;观察组治疗前SPB（162±14）mmHg，DBP（111±12）mmHg，UAER（111.8±29.8）mg/24h，GFR（176.5±25.5）mL/min;治疗后SPB（122±11）mmHg，DBP（79±9）mmHg，UAER（77.1±30.2）mg/24h，GFR（136.8±27.9）mL/min。差异具有统计学意义（p<0.05）。
2.2不良反应比较观察组不良反应发生率5%;对照组15%;观察组明显少于对照组差异显著（p>0.05）。
3讨论
糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）常见的慢性微血管并发症之一，为DM重要死亡原因。糖尿病肾脏病变包括感染性和血管性病变。肾活检可发现特异性病理改变，因为有创伤性检查，多数患者不能接受。当出现持续性蛋白尿、高血压、水肿甚至肾功能不全表现时，虽然诊断较为明确，但肾病已达不可逆程度，失去了预防和有效治疗的时机，故早期诊断是十分必要的[2]。
卡托普利通过抑制ACE，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管紧张素Ⅱ和醛固酮生成减少，缓激肽增加，前列腺素释放，扩张小动脉，降低外周阻力;服药后可使尿微量白蛋白、血糖及血压下降，与治疗前对比，有显著差异[3]。卡托普利是临床常用ACEI类药物，治疗DN机制主要如下：①通过降低肾小球基底膜大孔滤过，降低血浆大分子的渗出，降低尿蛋白量;②降低肾小球高血流量、高滤过及高灌注;③经激肽酶系统作用，对肾小球滤过屏障进行调节。④阻止血管紧张素的生成，扩张肾小动脉，降低肾小球内压，改善肾小球内血流动力学。用于早期糖尿病肾病患者，原用的降糖药物仍应继续使用。服用本品可有干咳的副作用，干咳剧烈者，宜停用。可扩张肾小球动脉，尤其是出球小动脉，减低肾小球内压力，降低滤过分数，从而减少尿蛋白排泄;还能提高胰岛素敏感性及提高肌肉等外周组织对糖的摄取能力，使血糖下降。坎地沙坦为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，血管紧张素Ⅱ受体拮抗药不仅从血管紧张素Ⅱ受体水平上阻断了肾素-血管紧张素系统（RAS），且对循环血中的转化生长因子B（TGF-B）、内皮素-1（ET-1）、肾小球TGF-β和Ⅳ胶原等均有抑制作用，从而阻止和延缓了糖尿病并发肾脏病的发生和发展，对糖尿病并发肾脏病有良好的保护作用[4]。慢性腎小球病变者会出现蛋白尿，而蛋白尿的病情程度同慢性肾功能衰竭病情及发展速度有密切关系。降低蛋白尿的干预性治疗能够有效减少蛋白尿，抑制肾功能恶化。临床上以往多采用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物进行治疗，可有效延缓早期或严重的DN伴或者不伴高血压的患者的病程恶化。微血管病变为DN的主要病因，而ACEI能够有效逆转DN微血管病变，改善患者预后。除此之外，ACEI能够有效改善患者的肾小球毛细血管的滤孔功能来抑制纤维间质细胞的增生、肥大，降低高血压等症状，有效缓解患者肾衰病程进展。本研究中，应用坎地沙坦与卡托普利联合治疗，观察组患者治疗前后各观察指标差异明显，明显优于对照组，对UAER和GFR治疗后观察组明显优于对照组。观察组不良反应明显少于对照组差异显著。
总之，对糖尿病肾病患者采用坎地沙坦联合卡托普利治疗，临床症状改善明显，改善肾脏损伤。
参考文献
[1] 邹涛.坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病的疗效观察[J].中国现代医生，2013，51（6）：42-43.
[2] 沈明亮，林永明，黎杰，等.坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病临床疗效观察[J].亚太传统医药，2014，10（2）：99-100.
[3]蒋晏.坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病的疗效观察[J].中国处方药，2015（6）：11-12.[4]孙艳平，汪兴军，李伟泽，等.关于卡托普利联合大黄治疗糖尿病肾病的研究[C]，2016.