卵巢移植对去势大鼠海马神经元和雌激素膜受体GPR30表达的影响

来源 :基础医学与临床 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yangbao_2002
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目的观察去势大鼠卵巢移植后海马神经元形态、尼氏体数量和雌激素膜受体GPR30表达的变化,评价卵巢移植对海马神经元功能的保护作用。方法成年雌性SD大鼠分为对照组、去势组和卵巢移植组。对照组行假手术,去势组行双侧卵巢切除,卵巢移植组在切除双侧卵巢7 d后,肾被膜下移植出生3 d内乳鼠的卵巢。于移植后的7、14、21和28 d,尼氏染色观察海马神经元形态、尼氏体数量;免疫组织化学法和Western blot检测GPR30蛋白的表达。结果去势组随去势时间延长,海马神经元排列散乱,胞体皱缩,核固缩深染,神经元尼氏体数量减少(P<0.05),GPR30表达减少(P<0.05)。卵巢移植组随移植时间的延长,细胞形态逐渐好转并与正常形态接近,海马神经元内尼氏体数量和GPR30蛋白表达逐步恢复,并接近对照组。结论卵巢移植可以逆转去势所致神经元形态改变,并提高GPR30蛋白的表达,促进海马神经元蛋白合成功能的恢复。 Objective To observe the morphological changes of hippocampal neurons, the number of Nissl and the expression of estrogen receptor GPR30 in ovariectomized ovariectomized rats and evaluate the protective effect of ovarian transplantation on the function of hippocampal neurons. Methods Adult female SD rats were divided into control group, ovariectomized group and ovarian transplantation group. Control group, sham operation, castration group bilateral ovariectomy, ovarian transplantation group after ovariectomized bilateral ovaries 7 d, the kidneys were transplanted under the kidney capsule within 3 d of neonatal ovaries. At 7, 14, 21 and 28 days after transplantation, the morphology of hippocampal neurons and the number of Nissl were observed by Nissl staining. The expression of GPR30 protein was detected by immunohistochemistry and Western blot. Results In the castration group, neurons in the hippocampus were disordered, cell bodies shrank, nuclei were contracted, and the number of Nissl bodies in neurons was decreased (P <0.05). The GPR30 expression was decreased (P <0.05). With the prolongation of transplantation time, the morphology of the ovary transplantation group gradually improved and became close to the normal morphology. The number of Nissl and the expression of GPR30 protein gradually recovered in the hippocampal neurons and approached the control group. Conclusion Ovarian transplantation can reverse the morphological changes of castrated neurons and increase the expression of GPR30 protein, and promote the recovery of protein synthesis in hippocampal neurons.
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